एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक का निर्माण और प्रगति
एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक का निर्माण धमनी की दीवार में लिपिड के जमाव के साथ-साथ एंडोथेलियल डिसफंक्शन और एक पुरानी सूजन प्रतिक्रिया के माध्यम से होता है। वर्षों से यह प्रारंभिक फैटी स्ट्रीक्स से परिपक्व, रेशेदार और कभी-कभी कैल्सीफाइड घावों में विकसित होता है, और इसकी संरचना — न केवल इसका आकार — यह निर्धारित करती है कि यह कितना स्थिर या टूटने की संभावना वाला है।
Definition
एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक का निर्माण धमनी के अंतरंग में लिपिड, सूजन कोशिकाओं, चिकनी-मांसपेशी कोशिकाओं और बाह्य मैट्रिक्स का प्रगतिशील संचय है, जिससे ऐसे घाव उत्पन्न होते हैं जो लुमेन को संकीर्ण करते हैं और टूटने या क्षरण के लिए प्रवण हो सकते हैं।
Scope
यह विषय एक जैविक प्रक्रिया के रूप में एथेरोजेनेसिस को शामिल करता है: लिपिड का प्रवेश और संशोधन, एंडोथेलियल सक्रियण, मोनोसाइट भर्ती और फोम-सेल निर्माण, चिकनी-मांसपेशी का प्रवासन और रेशेदार-कैप संश्लेषण, और वे विशेषताएं जो स्थिर प्लाक को कमजोर प्लाक से अलग करती हैं। यह एक यांत्रिक, गैर-नैदानिक प्रविष्टि है जो कोरोनरी धमनी रोग के बाकी क्षेत्र को आधार बनाती है।
Key concepts
- एंडोथेलियल डिसफंक्शन और सक्रियण
- एलडीएल प्रतिधारण और ऑक्सीडेटिव संशोधन
- मोनोसाइट भर्ती और फोम-सेल निर्माण
- फैटी स्ट्रीक
- चिकनी-मांसपेशी का प्रवासन और रेशेदार कैप
- नेक्रोटिक लिपिड कोर
- कमजोर (टूटने की संभावना वाला) बनाम स्थिर प्लाक
- कैल्सीफिकेशन और सकारात्मक रीमॉडलिंग
Key theories
- चोट-प्रतिक्रिया / सूजन परिकल्पना
- एथेरोस्क्लेरोसिस को एंडोथेलियल चोट और डिसफंक्शन के लिए एक पुरानी सूजन प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाता है, जिसमें बनाए गए और संशोधित लिपोप्रोटीन ल्यूकोसाइट भर्ती और धमनी की दीवार के भीतर एक आत्म-स्थायी सूजन प्रक्रिया को ट्रिगर करते हैं, न कि एक निष्क्रिय लिपिड-भंडारण घटना को।
Mechanisms
पट्टिका वहाँ शुरू होती है जहाँ बाधित प्रवाह और जोखिम कारक एंडोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बनते हैं, जिससे कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन को अंतरंग में प्रवेश करने और बनाए रखने की अनुमति मिलती है, जहाँ यह ऑक्सीडेटिव रूप से संशोधित होता है। संशोधित लिपोप्रोटीन और आसंजन अणु मोनोसाइट्स को भर्ती करते हैं, जो मैक्रोफेज बन जाते हैं और फोम कोशिकाओं को बनाने के लिए लिपिड को निगलते हैं, जो फैटी स्ट्रीक का सेलुलर आधार है। चिकनी-मांसपेशी कोशिकाएं मीडिया से पलायन करती हैं और बाह्य मैट्रिक्स का संश्लेषण करती हैं, जो बढ़ते लिपिड और नेक्रोटिक कोर पर एक रेशेदार कैप बनाती हैं। चल रही सूजन, मैट्रिक्स का क्षरण और कैप का पतला होना एक कमजोर प्लाक उत्पन्न करता है जिसका विघटन थ्रोम्बोसिस को ट्रिगर कर सकता है। प्लाक वृद्धि के साथ रीमॉडलिंग और, उन्नत घावों में, कैल्सीफिकेशन होता है।
Clinical relevance
पट्टिका जीव विज्ञान बताता है कि कोरोनरी धमनी रोग एक पुरानी और एक प्रासंगिक बीमारी दोनों क्यों है और क्यों घाव की संरचना, न केवल स्टेनोसिस की डिग्री, तीव्र घटनाओं के जोखिम को नियंत्रित करती है। यह प्रविष्टि शैक्षिक संदर्भ के लिए तंत्र का वर्णन करती है और निदान, इमेजिंग थ्रेसहोल्ड, या व्यक्तिगत रोगियों के उपचार को संबोधित नहीं करती है।
Epidemiology
कई आबादी में वृद्ध वयस्कों में एथेरोस्क्लेरोसिस लगभग सार्वभौमिक है और नैदानिक बीमारी से दशकों पहले शुरू होता है, जिसमें प्रगति की गति लिपिड स्तर, धूम्रपान, उच्च रक्तचाप, मधुमेह और सूजन से दृढ़ता से प्रभावित होती है।
History
उन्नीसवीं सदी के रोगविदों ने एथेरोस्क्लेरोसिस को मुख्य रूप से लिपिड एनक्रस्टेशन और थ्रोम्बोसिस के संदर्भ में तैयार किया। बीसवीं सदी के अंत तक चोट-प्रतिक्रिया की अवधारणा और संचित कोशिका जीव विज्ञान ने इसे धमनी की दीवार की एक सूजन संबंधी बीमारी के रूप में फिर से परिभाषित किया, और कमजोर प्लाक की पहचान ने ध्यान केवल लुमेन संकीर्णता से हटाकर प्लाक संरचना और स्थिरता पर केंद्रित कर दिया।
Debates
- क्या चीज एक प्लाक को टूटने की संभावना वाला बनाती है?
- अनुसंधान ने एक बड़े नेक्रोटिक कोर और सक्रिय सूजन के साथ पतले-कैप फाइब्रोएथेरोमा पर क्लासिक कमजोर घाव के रूप में जोर दिया है, लेकिन कई रोधगलन टूटने के बजाय प्लाक के क्षरण से उत्पन्न होते हैं, और यह पहचानना कि कौन से प्लाक भविष्य में घटनाओं का कारण बनेंगे, मुश्किल बना हुआ है।
Key figures
- Russell Ross
- Peter Libby
- Goran K. Hansson
- Michael A. Gimbrone
Related topics
Seminal works
- ross-1999
- hansson-2005
- libby-2019
Frequently asked questions
- क्या सबसे बड़ा प्लाक सबसे अधिक दिल के दौरे का कारण बनता है?
- आवश्यक नहीं। कई तीव्र घटनाएं उन प्लाक से उत्पन्न होती हैं जो सबसे गंभीर रूप से स्टेनोसिस नहीं होते हैं; एक प्लाक की संरचना और स्थिरता — जैसे कि एक बड़े लिपिड कोर पर एक पतली रेशेदार कैप — टूटने के जोखिम के महत्वपूर्ण निर्धारक हैं।
- एथेरोस्क्लेरोसिस को सूजन संबंधी बीमारी क्यों कहा जाता है?
- क्योंकि प्रतिरक्षा कोशिकाएं और सूजन संबंधी संकेत प्लाक के विकास के हर चरण में केंद्रीय होते हैं, प्रारंभिक घाव में मोनोसाइट्स की भर्ती से लेकर कैप के पतले होने तक जो टूटने से पहले होता है, बजाय इसके कि घाव केवल वसा का एक निष्क्रिय जमाव हो।