Anémie rénale

L'anémie rénale est l'anémie qui se développe en conséquence de la maladie rénale chronique (MRC), principalement due à la production réduite d'érythropoïétine par le rein défaillant, l'hormone qui stimule la formation des globules rouges. Elle est aggravée par une disponibilité perturbée du fer et par une survie raccourcie des globules rouges dans l'environnement urémique, et sa sévérité tend à être corrélée au degré de perte de fonction rénale.

Definition

L'anémie rénale est une anémie hypoproliférative causée par la maladie rénale chronique, résultant principalement d'une production rénale inadéquate d'érythropoïétine, souvent associée à une carence en fer absolue ou fonctionnelle et à une durée de vie réduite des globules rouges.

Scope

Ce sujet couvre les mécanismes par lesquels la MRC produit l'anémie, le rôle central de la carence en érythropoïétine et de la carence fonctionnelle en fer, la relation entre la sévérité de l'anémie et le stade de la MRC, ainsi que les preuves issues des essais majeurs qui ont défini les conséquences de la correction de l'anémie. Il s'agit d'un compte rendu de référence du trouble et de sa base de preuves, et non d'un guide de traitement individualisé.

Core questions

• Pourquoi la maladie rénale chronique provoque-t-elle l'anémie ?
• Comment la carence en érythropoïétine et la gestion du fer interagissent-elles dans l'anémie rénale ?
• Comment la sévérité de l'anémie est-elle liée au stade de la MRC ?
• Qu'ont révélé les essais concernant les cibles et les risques de la correction de l'anémie ?

Key concepts

• Carence en érythropoïétine
• Carence fonctionnelle en fer
• Hepcidine et séquestration du fer
• Anémie hypoproliférative
• Survie réduite des globules rouges en urémie
• Agents stimulant l'érythropoïèse
• Cibles d'hémoglobine et résultats

Mechanisms

Les cellules interstitielles péritubulaires du rein détectent l'oxygène et produisent l'érythropoïétine, l'hormone qui stimule la production de globules rouges dans la moelle osseuse ; à mesure que le tissu rénal est perdu et endommagé dans la MRC, la production d'érythropoïétine diminue et l'érythropoïèse n'est plus stimulée de manière adéquate. Cette carence est aggravée par un métabolisme du fer désordonné, où l'inflammation augmente l'hepcidine et séquestre le fer, entraînant une carence fonctionnelle en fer malgré des réserves adéquates, et par une durée de vie des globules rouges modestement raccourcie dans le milieu urémique. Le résultat net est une anémie hypoproliférative. Des essais d'agents stimulant l'érythropoïèse, tels que CHOIR et TREAT, ont montré que la correction de l'hémoglobine vers des niveaux normaux n'améliorait pas et parfois aggravait les résultats cardiovasculaires et autres, ce qui a remodelé la compréhension de la mesure dans laquelle l'anémie devrait être corrigée.

Clinical relevance

L'anémie rénale est l'une des complications systémiques reconnues suivies à mesure que la fonction rénale décline, et les indices d'hémoglobine et de fer sont couramment surveillés dans la MRC. Cette entrée explique le mécanisme et résume les essais pivots ; elle caractérise le trouble et les preuves concernant les cibles d'hémoglobine et ne spécifie pas les seuils de traitement, les agents ou les doses pour un individu donné.

Epidemiology

L'anémie devient plus fréquente et plus sévère à mesure que la MRC progresse, étant rare aux stades précoces et très prévalente dans la MRC avancée et l'insuffisance rénale. Une hémoglobine plus basse dans la MRC est associée à une qualité de vie réduite et à une morbidité cardiovasculaire, bien que des essais aient montré que la normalisation complète de l'hémoglobine avec des agents stimulants n'apportait pas le bénéfice attendu.

History

L'érythropoïétine humaine recombinante, introduite à la fin des années 1980, a transformé la prise en charge de l'anémie rénale en réduisant la dépendance aux transfusions. De grands essais randomisés ultérieurs dans les années 2000, notamment CHOIR et TREAT, ont testé si le ciblage d'une hémoglobine quasi normale améliorait les résultats et ont constaté que ce n'était pas le cas, ce qui a conduit à une approche plus conservatrice, reflétée dans les lignes directrices KDIGO 2012 sur l'anémie.

Debates

Jusqu'à quel niveau l'hémoglobine doit-elle être ciblée lors du traitement de l'anémie rénale ?

Les essais corrigeant l'hémoglobine vers des niveaux normaux avec des agents stimulant l'érythropoïèse n'ont montré aucun bénéfice et des signaux de préjudice cardiovasculaire et thromboembolique. Par conséquent, la cible d'hémoglobine appropriée équilibre le soulagement des symptômes et l'évitement des transfusions par rapport à ces risques, et la plage optimale a été un point de discussion soutenu.

Key figures

• Ajay K. Singh
• Marc A. Pfeffer
• Kai-Uwe Eckardt

Seminal works

• singh-2006-choir
• pfeffer-2009-treat
• kdigo-2012-anemia

Frequently asked questions

Quelle est la principale cause de l'anémie dans la maladie rénale chronique ?

La cause principale est la production réduite d'érythropoïétine par les reins endommagés, de sorte que la moelle osseuse n'est plus stimulée de manière adéquate pour produire des globules rouges ; une gestion désordonnée du fer et une survie raccourcie des globules rouges s'ajoutent au problème.

Pourquoi l'hémoglobine n'est-elle pas corrigée jusqu'à des niveaux normaux dans l'anémie rénale ?

Des essais randomisés ont montré que le ciblage d'une hémoglobine quasi normale avec des agents stimulant l'érythropoïèse n'améliorait pas les résultats et était associé à des préjudices cardiovasculaires et thromboemboliques, ce qui a conduit à des cibles d'hémoglobine plus conservatrices.