Hypertension dans l'IRC

L'hypertension est à la fois une cause majeure et une conséquence quasi universelle de l'insuffisance rénale chronique. À mesure que la régulation rénale du sodium, du volume et des systèmes vasoactifs devient défaillante, la pression artérielle tend à augmenter, et cette pression élevée accélère à son tour les lésions rénales, créant un cycle auto-entretenu qui lie étroitement le contrôle de la pression artérielle au taux de progression de l'IRC et aux événements cardiovasculaires.

Definition

L'hypertension dans l'IRC est une élévation soutenue de la pression artérielle survenant dans, ou causée par, l'insuffisance rénale chronique, résultant en grande partie d'une altération de la gestion du sodium et du volume et de l'activation des systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et nerveux sympathique.

Scope

Ce sujet aborde les raisons pour lesquelles l'hypertension et l'IRC sont si étroitement liées, les mécanismes par lesquels la maladie rénale augmente la pression artérielle, la relation bidirectionnelle entre la pression et la progression, ainsi que les principales preuves issues d'essais cliniques qui ont façonné la compréhension de la pression artérielle et du système rénine-angiotensine dans l'IRC. Il s'agit d'un compte rendu de référence sur la relation entre la maladie et sa base de preuves, et non d'un guide de traitement individualisé.

Core questions

• Pourquoi l'insuffisance rénale chronique cause-t-elle ou aggrave-t-elle si fréquemment l'hypertension ?
• Comment une pression artérielle élevée accélère-t-elle la progression de l'IRC ?
• Quel est le rôle du système rénine-angiotensine dans cette relation ?
• Que montrent les preuves issues des essais cliniques concernant les cibles de pression artérielle dans l'IRC ?

Key concepts

• Rétention de sodium et de volume
• Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
• Hyperactivité du système nerveux sympathique
• Hypertension glomérulaire et hyperfiltration
• Cause et conséquence bidirectionnelles
• Albuminurie comme marqueur lié à la pression
• Blocage du SRA dans l'IRC protéinurique

Mechanisms

Dans l'IRC, la capacité du rein à excréter le sodium diminue, de sorte que l'expansion volémique augmente la pression artérielle ; ceci est aggravé par une activation inappropriée du système rénine-angiotensine-aldostérone et par une augmentation de l'activité sympathique émanant des reins malades. L'angiotensine II augmente également la pression à l'intérieur du glomérule en provoquant la constriction de l'artériole efférente, et cette hypertension intraglomérulaire favorise la protéinurie et les lésions progressives indépendamment de la pression systémique. Le blocage du système rénine-angiotensine abaisse à la fois la pression systémique et intraglomérulaire et réduit l'albuminurie, ce qui constitue la justification mécanistique démontrée dans des essais tels que RENAAL dans la néphropathie diabétique ; plus récemment, il a été montré que les inhibiteurs des SGLT2 ralentissent la progression en partie grâce à leurs effets sur la pression glomérulaire.

Clinical relevance

Étant donné que la pression et les lésions rénales se renforcent mutuellement, la pression artérielle est l'un des paramètres les plus étroitement surveillés dans l'IRC et un thème central des preuves concernant le ralentissement de sa progression. Cette entrée explique cette relation et résume les essais cliniques majeurs ; elle caractérise les preuves et ne spécifie pas de cibles de pression artérielle, de choix de médicaments ou de doses pour un individu donné.

Epidemiology

L'hypertension est présente chez la grande majorité des personnes atteintes d'IRC et devient quasi universelle aux stades avancés, tandis que l'IRC est elle-même l'une des causes identifiables les plus courantes d'hypertension secondaire. Cette coexistence est fortement associée à une perte plus rapide de la fonction rénale et à des événements cardiovasculaires.

History

Le lien entre le rein et la pression artérielle remonte aux observations de Richard Bright au XIXe siècle, qui reliaient la maladie rénale et les changements cardiaques, ainsi qu'aux travaux du XXe siècle sur le système rénine-angiotensine. Des essais menés dans les années 1990 et 2000, y compris l'essai RENAAL sur les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, ont établi le blocage du système rénine-angiotensine comme un moyen de ralentir la maladie rénale protéinurique, et l'essai SPRINT et les lignes directrices KDIGO 2021 ont par la suite redéfini la réflexion sur l'intensité de la pression artérielle dans l'IRC.

Debates

Jusqu'à quel point la pression artérielle doit-elle être ciblée dans l'IRC ?

L'abaissement intensif de la pression artérielle dans l'essai SPRINT a réduit les événements cardiovasculaires et la mortalité, y compris chez les participants atteints d'IRC, mais la cible optimale équilibre les bénéfices cardiovasculaires et rénaux par rapport aux risques tels que le déclin aigu du DFG, et la question d'une cible idéale à travers les sous-groupes d'IRC reste débattue.

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

L'hypertension est-elle une cause ou une conséquence de l'insuffisance rénale chronique ?

C'est les deux : une hypertension de longue date peut endommager les reins, et une maladie rénale établie altère la régulation du sodium et du volume et active les systèmes hormonaux qui augmentent la pression, de sorte que les deux s'influencent mutuellement.

Pourquoi le système rénine-angiotensine est-il si central dans l'hypertension liée à l'IRC ?

L'angiotensine II augmente à la fois la pression artérielle systémique et la pression à l'intérieur du glomérule, et cette dernière favorise la protéinurie et la fibrose, c'est pourquoi le blocage de ce système est un thème récurrent dans les preuves concernant le ralentissement de la maladie rénale.