Maladie cœliaque et sensibilité au gluten

La maladie cœliaque est une entéropathie chronique du grêle, à médiation immunitaire, déclenchée chez les personnes génétiquement prédisposées par le gluten alimentaire, la protéine de réserve du blé, de l'orge et du seigle. La réponse immunitaire endommage la muqueuse de l'intestin grêle, entraînant un aplatissement des villosités et une altération de l'absorption. Ce trouble est donc à la fois une affection immunologique et une cause majeure de malabsorption des nutriments. Le terme « sensibilité au gluten » est également utilisé pour désigner une réaction distincte, non auto-immune, aux aliments contenant du gluten.

Definition

La maladie cœliaque est une entéropathie chronique du grêle, à médiation immunitaire, précipitée par l'exposition au gluten alimentaire chez des individus génétiquement prédisposés, caractérisée par une atrophie villositaire, une hyperplasie des cryptes et une malabsorption qui répondent au retrait du gluten.

Scope

Ce sujet aborde la maladie cœliaque en tant qu'entité clinique dans le cadre de la nutrition gastro-intestinale et hépatique, le concept connexe de sensibilité au gluten non cœliaque, et les conséquences nutritionnelles des lésions de la muqueuse de l'intestin grêle. Il présente l'immunologie, la malabsorption qui découle de l'atrophie villositaire, les bases du diagnostic et le rôle central de l'exclusion du gluten comme connaissances de référence ; il ne fournit pas de prescriptions diététiques individualisées.

Core questions

• Comment le gluten alimentaire déclenche-t-il une lésion de la muqueuse de l'intestin grêle à médiation immunitaire ?
• Pourquoi l'atrophie villositaire dans la maladie cœliaque entraîne-t-elle une malabsorption et une carence en nutriments ?
• Comment distingue-t-on la maladie cœliaque de la sensibilité au gluten non cœliaque ?
• Quelle est la base nutritionnelle et la justification de l'exclusion du gluten ?

Key concepts

• Gluten et gliadine
• Atrophie villositaire et hyperplasie des cryptes
• Susceptibilité génétique HLA-DQ2/DQ8
• Anticorps anti-transglutaminase tissulaire
• Malabsorption
• Régime sans gluten
• Sensibilité au gluten non cœliaque
• Carence en micronutriments (fer, folate, calcium, vitamine D)

Mechanisms

Chez les personnes génétiquement sensibles porteuses des haplotypes HLA-DQ2 ou HLA-DQ8, les peptides de gliadine désamidés sont présentés aux lymphocytes T CD4, déclenchant une réponse immunitaire adaptative qui lèse l'épithélium de l'intestin grêle. L'atrophie villositaire et l'hyperplasie des cryptes qui en résultent réduisent la surface d'absorption et l'activité enzymatique de la bordure en brosse, entraînant une malabsorption du fer, du folate, du calcium, des vitamines liposolubles et d'autres nutriments. Les marqueurs sérologiques tels que les anticorps anti-transglutaminase tissulaire reflètent le processus immunitaire et soutiennent le diagnostic, qui est confirmé par l'histologie duodénale ; l'élimination du gluten alimentaire permet à la muqueuse de guérir et à l'absorption de se rétablir (Rubio-Tapia 2023 ; Ludvigsson 2014). La sensibilité au gluten non cœliaque décrit des réactions symptomatiques aux aliments contenant du gluten en l'absence des caractéristiques auto-immunes et histologiques de la maladie cœliaque, diagnostiquée par exclusion et provocation (Catassi 2015).

Clinical relevance

La maladie cœliaque est une cause fréquente de malabsorption et de carences telles que l'anémie ferriprive et une faible densité minérale osseuse, et elle peut se manifester par des symptômes intestinaux ou extra-intestinaux. La compréhension de son mécanisme explique pourquoi il s'agit à la fois d'un diagnostic immunologique et nutritionnel, et pourquoi un régime strict sans gluten constitue la base de sa prise en charge. Cette entrée est un document de référence décrivant la maladie et ses conséquences nutritionnelles ; elle ne saurait se substituer à un diagnostic individualisé ou à des soins diététiques.

Epidemiology

La maladie cœliaque touche environ un pour cent des populations dans de nombreuses régions, bien qu'une grande proportion de cas restent non diagnostiqués, et elle est plus fréquente chez les parents au premier degré et chez les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes. Les lignes directrices de soutien résument sa prévalence et l'intérêt du dépistage sérologique (Rubio-Tapia 2023 ; Ludvigsson 2014).

History

Bien qu'un trouble de l'épuisement soulagé par un changement alimentaire ait été décrit dans l'Antiquité et affiné dans les récits cliniques du XIXe siècle, le rôle causal du gluten de blé a été identifié par Willem Dicke au milieu du XXe siècle, après quoi la biopsie de l'intestin grêle a établi la lésion muqueuse caractéristique. Des travaux ultérieurs ont défini l'association HLA et les marqueurs sérologiques, et les lignes directrices contemporaines ont codifié le diagnostic et le rôle central de l'exclusion du gluten (Ludvigsson 2014 ; Rubio-Tapia 2023). Les critères de Salerne ont ensuite fourni un cadre pour le concept distinct de sensibilité au gluten non cœliaque (Catassi 2015).

Debates

Comment la sensibilité au gluten non cœliaque doit-elle être définie et diagnostiquée ?

En l'absence de sérologie auto-immune et de lésion histologique caractéristiques de la maladie cœliaque, la sensibilité au gluten non cœliaque repose sur la réponse symptomatique au retrait et à la provocation par le gluten, et les limites de cette entité ainsi que le rôle des autres composants du blé restent débattus.

Seminal works

• rubio-tapia-2023
• ludvigsson-2014
• catassi-2015

Frequently asked questions

La maladie cœliaque est-elle une allergie au gluten ?

Non. La maladie cœliaque est une entéropathie chronique à médiation immunitaire chez des personnes génétiquement prédisposées, distincte d'une allergie ; la réponse immunitaire endommage la paroi de l'intestin grêle et provoque une malabsorption, et elle diffère à la fois de l'allergie au blé et de la sensibilité au gluten non cœliaque.

Pourquoi la maladie cœliaque entraîne-t-elle des carences nutritionnelles ?

La lésion à médiation immunitaire aplatit les villosités de l'intestin grêle et réduit la surface d'absorption, de sorte que les nutriments tels que le fer, le folate, le calcium et les vitamines liposolubles sont mal absorbés, ce qui peut entraîner une anémie et une faible densité osseuse.