Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une lésion pulmonaire inflammatoire aiguë et diffuse qui entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire pulmonaire, un œdème pulmonaire non cardiogénique et une hypoxémie sévère. Il s'agit d'une forme courante d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë en unité de soins intensifs, résultant d'agressions pulmonaires directes telles que la pneumonie et l'aspiration, ou d'agressions indirectes telles que le sepsis et les traumatismes.

Definition

Le SDRA est défini, selon la Définition de Berlin, comme une insuffisance respiratoire aiguë avec des opacités bilatérales à l'imagerie thoracique non entièrement expliquées par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique, survenant dans la semaine suivant une agression clinique connue, avec une hypoxémie classée comme légère, modérée ou sévère selon le rapport de la pression partielle artérielle en oxygène à la fraction d'oxygène inspiré, mesuré avec un niveau minimal de pression expiratoire positive (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Cette entrée aborde la définition et la classification de la sévérité du SDRA, sa physiopathologie, l'épidémiologie du syndrome, et les principales preuves concernant la prise en charge de soutien, y compris la ventilation protectrice pulmonaire et le décubitus ventral. Il s'agit d'un sujet de référence et éducatif dans le domaine de l'insuffisance respiratoire et de la ventilation mécanique, et ne fournit pas d'instructions cliniques individualisées.

Core questions

• Qu'est-ce qui distingue le SDRA de l'œdème pulmonaire cardiogénique ?
• Comment la sévérité du SDRA est-elle classée ?
• Pourquoi une stratégie de ventilation protectrice pulmonaire améliore-t-elle la survie dans le SDRA ?
• Quelles interventions de soutien ont réduit la mortalité dans le SDRA sévère ?

Key concepts

• Atteinte alvéolaire diffuse
• Augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire
• Œdème pulmonaire non cardiogénique
• Classification de la sévérité selon la Définition de Berlin
• Concept de « poumon de bébé » (baby lung)
• Ventilation protectrice pulmonaire (à faible volume courant)
• Décubitus ventral

Mechanisms

Le SDRA débute par une lésion de la barrière alvéolo-capillaire, entraînant la phase exsudative de l'atteinte alvéolaire diffuse : un œdème riche en protéines inonde les alvéoles, la fonction du surfactant est altérée, et des membranes hyalines se forment, provoquant un collapsus alvéolaire étendu et une physiologie de shunt avec une hypoxémie réfractaire. Le volume pulmonaire aéré étant nettement réduit, le poumon fonctionnel restant se comporte comme un petit « poumon de bébé » (baby lung), de sorte que les volumes courants conventionnels peuvent le surdistendre ; cette logique sous-tend la ventilation protectrice pulmonaire avec de faibles volumes courants (Thompson-2017; ARDSnet-2000). Une phase proliférative et parfois fibrotique peut suivre. Le décubitus ventral améliore l'homogénéité de l'aération pulmonaire et l'adéquation ventilation-perfusion dans les formes sévères de la maladie (Guerin-2013).

Clinical relevance

Le SDRA est une cause majeure d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë et de recours à la ventilation mécanique en unité de soins intensifs, et sa reconnaissance influence la manière dont les cliniciens évaluent les preuves concernant la ventilation. Cette entrée décrit le syndrome et les bases de preuves ; elle ne constitue pas un protocole de diagnostic ou de traitement pour un patient individuel.

Epidemiology

Le SDRA représente une part substantielle des admissions en soins intensifs et des patients ventilés mécaniquement, avec une mortalité hospitalière augmentant à travers les catégories légère, modérée et sévère de la Définition de Berlin ; des enquêtes internationales ont montré que le syndrome est fréquemment sous-diagnostiqué au chevet du patient (Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Des preuves randomisées ont établi que la ventilation avec des volumes courants plus faibles réduit la mortalité par rapport aux volumes courants plus importants traditionnels (ARDSnet-2000), et que le décubitus ventral réduit la mortalité dans le SDRA sévère (Guerin-2013). Les recommandations des sociétés professionnelles synthétisent ces essais et d'autres essais connexes en recommandations graduées sur la ventilation mécanique dans le SDRA (Fan-2017-guideline). Cette entrée résume l'orientation de ces preuves sans spécifier de paramètres individuels.

History

Le SDRA a été décrit pour la première fois par Ashbaugh et ses collaborateurs en 1967 comme une détresse respiratoire aiguë chez l'adulte. Les définitions ont évolué à travers la Conférence de Consensus Américano-Européenne de 1994 et ont été affinées dans la Définition de Berlin de 2012, qui a standardisé les critères de délai, d'imagerie, les seuils d'oxygénation et les critères de pression expiratoire positive, et a remplacé l'ancien terme de lésion pulmonaire aiguë (Ranieri-2012-berlin). Des essais marquants en 2000 et 2013 ont transformé les soins de soutien en établissant respectivement les faibles volumes courants et le décubitus ventral (ARDSnet-2000; Guerin-2013).

Debates

Comment le SDRA devrait-il être défini et sous-classé ?

La Définition de Berlin a amélioré les critères précédents mais reste une définition syndromique, basée sur la physiologie ; le débat se poursuit sur les sous-phénotypes biologiques et sur la question de savoir s'ils devraient affiner la définition et guider la thérapie.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

En quoi le SDRA diffère-t-il de l'insuffisance cardiaque provoquant un œdème pulmonaire ?

Les deux entraînent un œdème pulmonaire bilatéral et une hypoxémie, mais l'œdème du SDRA résulte d'une augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire enflammée et, par définition, n'est pas entièrement expliqué par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique, tandis que l'œdème cardiogénique résulte d'une pression hydrostatique élevée.

Pourquoi des volumes courants plus faibles sont-ils utilisés dans le SDRA ?

Parce que le volume de poumon aéré est considérablement réduit, des respirations de taille normale peuvent surdistendre le poumon fonctionnel restant ; des preuves randomisées ont montré que la ventilation avec des volumes courants plus faibles réduisait la mortalité par rapport aux volumes plus importants traditionnels.