Lésion pulmonaire induite par la ventilation (LPIV)

La lésion pulmonaire induite par la ventilation (LPIV) est une lésion pulmonaire causée ou aggravée par la ventilation mécanique elle-même. Les mêmes insufflations à pression positive qui soutiennent les échanges gazeux peuvent distendre excessivement les alvéoles, ouvrir et fermer de manière répétée des unités pulmonaires instables, et déclencher une inflammation, transformant ainsi la thérapie de soutien en une source de préjudice. La reconnaissance de la LPIV a permis de recadrer la ventilation mécanique autour de la protection pulmonaire plutôt que de la seule normalisation des gaz du sang.

Definition

La lésion pulmonaire induite par la ventilation est une lésion pulmonaire aiguë attribuable à la ventilation mécanique, englobant la lésion par surdistension (volutrauma), la fuite d'air liée à la pression (barotrauma), la lésion due à l'ouverture et à la fermeture alvéolaire répétées (atélectrauma), et la cascade inflammatoire que ces forces provoquent (biotrauma).

Scope

Cette entrée explique les mécanismes de la LPIV, les concepts de volutrauma, barotrauma, atélectrauma et biotrauma, et comment les preuves concernant la ventilation protectrice découlent de ces mécanismes. Il s'agit d'un sujet conceptuel et éducatif et ne fournit pas de réglages de ventilateur ni d'instructions de traitement pour des patients individuels.

Core questions

• Comment une thérapie de maintien en vie peut-elle léser le poumon ?
• Qu'est-ce qui distingue le volutrauma, le barotrauma, l'atélectrauma et le biotrauma ?
• Pourquoi la limitation du volume courant et de la pression réduit-elle les dommages ?
• Quel est le rôle de la pression positive de fin d'expiration dans la prévention de l'atélectrauma ?

Key concepts

• Volutrauma (surdistension)
• Barotrauma (fuite d'air à haute pression)
• Atélectrauma (ouverture et collapsus alvéolaire répétitifs)
• Biotrauma (inflammation mécanotransduite)
• Pression transpulmonaire
• Pression motrice
• Puissance mécanique

Mechanisms

La LPIV survient lorsque les forces mécaniques dépassent ce que le tissu pulmonaire peut tolérer. Un volume télé-inspiratoire et une pression transpulmonaire excessifs distendent excessivement les parois alvéolaires (volutrauma), des pressions élevées dans les voies aériennes peuvent rompre les alvéoles et provoquer une fuite d'air (barotrauma), et l'ouverture et la fermeture cycliques d'unités instables cisaillent le tissu (atélectrauma). Ces agressions physiques activent la signalisation inflammatoire (biotrauma), et les médiateurs libérés peuvent léser davantage le poumon et atteindre la circulation systémique. La dose délétère intègre le volume, la pression, le débit et la fréquence, un concept résumé sous le terme de puissance mécanique. Les stratégies protectrices limitent le volume courant, la pression de plateau et la pression motrice, et utilisent la pression positive de fin d'expiration pour maintenir les alvéoles ouvertes et réduire l'atélectrauma (Slutsky-Ranieri-2013).

Clinical relevance

La LPIV est au cœur de la raison pour laquelle la ventilation moderne est protectrice plutôt que simplement corrective, et elle sous-tend l'évaluation de presque tous les essais de ventilation. Cette entrée décrit les mécanismes et les preuves à l'appui ; elle explique comment les dommages sont générés et n'est pas une source d'instructions individuelles de ventilation ou de traitement.

Epidemiology

La LPIV est difficile à quantifier comme diagnostic distinct car elle chevauche la lésion pulmonaire sous-jacente, mais son importance est déduite d'essais randomisés où une ventilation moins délétère a réduit la mortalité, ce qui implique qu'une part significative des dommages dans les pratiques antérieures était iatrogène (Amato-1998; ARDSnet-2000).

Evidence & guidelines

Les preuves les plus claires de la LPIV proviennent d'essais montrant que les stratégies de ventilation protectrice réduisent la mortalité par rapport à des volumes courants et des pressions plus élevés (Amato-1998; ARDSnet-2000), un principe intégré dans les recommandations des sociétés professionnelles sur la ventilation dans le SDRA (Fan-2017-guideline). Cette entrée transmet l'orientation de ces preuves sans spécifier de limites numériques.

History

Des études animales menées à partir des années 1970 ont montré qu'une ventilation à volume élevé et à haute pression pouvait elle-même léser le poumon, déplaçant l'attention de la seule pression (barotrauma) vers le volume (volutrauma) et vers les mécanismes de collapsus cyclique et inflammatoires de l'atélectrauma et du biotrauma. La preuve clinique est venue des essais de ventilation protectrice à la fin des années 1990 et en 2000, qui ont démontré un bénéfice en termes de survie grâce à une ventilation moins délétère et ont fait de la prévention de la LPIV un objectif directeur (Amato-1998; ARDSnet-2000; Slutsky-Ranieri-2013).

Debates

Quel paramètre unique représente le mieux la ventilation délétère ?

Le volume courant, la pression de plateau, la pression motrice et la puissance mécanique intégrée ont chacun été proposés comme la cible la plus pertinente pour limiter la LPIV, et la question de savoir lequel est le plus utile au chevet du patient demeure active.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• Marcelo Amato
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• slutsky-ranieri-2013
• amato-1998
• ardsnet-2000

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre le barotrauma et le volutrauma ?

Le barotrauma fait référence à la lésion et à la fuite d'air associées aux pressions élevées des voies aériennes, tandis que le volutrauma fait référence à la lésion due à la surdistension du poumon par un volume excessif ; des travaux expérimentaux suggèrent que la surdistension (volume) plutôt que la pression en soi est le principal facteur de lésion.

Qu'est-ce que l'atélectrauma ?

L'atélectrauma est une lésion pulmonaire causée par l'ouverture et la fermeture répétées d'unités alvéolaires instables pendant le cycle respiratoire ; la pression positive de fin d'expiration est utilisée pour maintenir ces unités ouvertes et réduire ce cisaillement cyclique.