ادم و تجمع غیرطبیعی مایعات
ادم تجمع مایع اضافی در فضاهای بینابینی بافتها یا حفرههای بدن است. این عارضه زمانی ایجاد میشود که تعادل طبیعی که مایع را در محفظه عروقی نگه میدارد، مختل شود – بر اثر افزایش فشار هیدرواستاتیک، کاهش فشار انکوتیک پلاسما، افزایش نفوذپذیری عروقی، انسداد لنفاوی، یا احتباس سدیم و آب – و یکی از آشکارترین نشانههای اختلال همودینامیک است.
Definition
ادم تجمع غیرطبیعی مایع بینابینی در بافتها یا حفرههای سروزی است که ناشی از عدم تعادل نیروهای هیدرواستاتیک و انکوتیک در سراسر دیواره مویرگی، افزایش نفوذپذیری عروقی، اختلال در تخلیه لنفاوی، یا احتباس کلیوی سدیم و آب است.
Scope
این مدخل نیروهای فیزیکی حاکم بر تبادل مایعات بین عروقی (نیروهای استارلینگ)، مکانیسمهای اصلی ایجادکننده ادم، و تمایز بین ترانسودا (مایع کمپروتئین) و اگزودا (مایع غنی از پروتئین) را پوشش میدهد. این مبحث ادم را به عنوان یک مفهوم پاتولوژی عمومی و تظاهری از اختلال تعادل مایعات بررسی میکند، نه به عنوان یک موضوع مدیریت بالینی.
Core questions
- چه نیروهایی به طور معمول تعادل مایعات را بین فضای عروقی و فضای بینابینی حفظ میکنند؟
- چگونه افزایش فشار هیدرواستاتیک و کاهش فشار انکوتیک پلاسما هر یک باعث ایجاد ادم میشوند؟
- چرا التهاب باعث ایجاد اگزودای غنی از پروتئین میشود در حالی که نارسایی قلبی تمایل به ایجاد ترانسودای کمپروتئین دارد؟
- سیستم لنفاوی چه نقشی در پیشگیری یا، در صورت انسداد، ایجاد ادم ایفا میکند؟
Key concepts
- نیروهای استارلینگ (فشار هیدرواستاتیک و انکوتیک)
- فشار هیدرواستاتیک مویرگی
- فشار انکوتیک (اسمزی کلوئیدی) پلاسما
- افزایش نفوذپذیری عروقی
- انسداد لنفاوی (لنف ادم)
- ترانسودا در مقابل اگزودا
- احتباس سدیم و آب
- افیوژن (پلورال، پریکارد، صفاقی)
Mechanisms
حرکت مایع در سراسر دیواره مویرگی توسط تعادل بین فشار هیدرواستاتیک، که مایع را از رگ خارج میکند، و فشار انکوتیک پلاسما، که عمدتاً توسط آلبومین تولید میشود و مایع را به داخل رگ میکشد – رابطهای که توسط استارلینگ توصیف شده است – کنترل میشود. ادم زمانی ایجاد میشود که این تعادل مختل شود: افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی (به عنوان مثال از انسداد یا احتقان وریدی)، کاهش فشار انکوتیک پلاسما (از هیپوآلبومینمی به دلیل از دست دادن یا اختلال در سنتز)، افزایش نفوذپذیری عروقی (مانند التهاب، که منجر به تولید اگزودای غنی از پروتئین میشود)، یا انسداد لنفاوی که از پاکسازی مایع و پروتئین بینابینی جلوگیری میکند. بسیاری از حالات ادماتوز سیستمیک با احتباس کلیوی سدیم و آب تشدید میشوند، که حجم در گردش را افزایش داده و فشار مویرگی را بیشتر بالا میبرد. این مکانیسمها در مراجع استاندارد فیزیولوژی و پاتولوژی خلاصه شدهاند.
Clinical relevance
ادم و افیوژنها یافتههای شایعی هستند که نشاندهنده اختلالات زمینهای تعادل مایعات، نفوذپذیری عروقی، یا تخلیه لنفاوی هستند، و تمایز ترانسودا از اگزودا بخشی از تفسیر آزمایشگاهی و پاتولوژی است. این مدخل مکانیسمها و دستهبندیهای تجمع مایعات را در سطح مرجع توصیف میکند و راهنمایی در مورد تشخیص یا درمان فردی ارائه نمیدهد.
Evidence & guidelines
توضیح مکانیکی بر فیزیولوژی کلاسیک، با شروع از توصیف استارلینگ از تبادل مایعات بین مویرگی، و بر کتابهای درسی استاندارد پاتولوژی و فیزیولوژی استوار است. بررسیهای فیزیولوژی مایعات در زمینه احیا، چگونگی توزیع مایعات تجویز شده بین محفظهها را بر اساس همین نیروها مورد بحث قرار میدهند.
History
درک مدرن ادم با اثبات ارنست استارلینگ در سال ۱۸۹۶ آغاز شد که تبادل مایعات در سراسر دیوارههای مویرگی توسط تعادل فشارهای هیدرواستاتیک و اسمزی (انکوتیک) کنترل میشود. این «اصل استارلینگ» چارچوبی را فراهم کرد که پاتولوژی بعدی آن را با نقشهای نفوذپذیری عروقی، تخلیه لنفاوی، و مدیریت سدیم کلیوی ادغام کرد، همانطور که در متون فیزیولوژی و پاتولوژی معاصر تثبیت شده است.
Key figures
- Ernest Starling
Related topics
Seminal works
- starling-1896
- kumar-2020
Frequently asked questions
- تفاوت بین ترانسودا و اگزودا چیست؟
- ترانسودا مایعی کمپروتئین است که عمدتاً از عدم تعادل در فشارهای هیدرواستاتیک و انکوتیک، مانند نارسایی قلبی، تجمع مییابد، در حالی که اگزودا مایعی غنی از پروتئین است که زمانی تولید میشود که نفوذپذیری عروقی افزایش یابد، مانند التهاب.
- چرا آلبومین پایین خون باعث ادم میشود؟
- آلبومین بیشتر فشار انکوتیک پلاسما را تولید میکند که مایع را در داخل مویرگها نگه میدارد؛ هنگامی که آلبومین کاهش مییابد، فشار انکوتیک افت کرده و مایع به فضای بینابینی منتقل میشود و ادم ایجاد میکند.