انفارکتوس میوکارد
انفارکتوس میوکارد به معنای مرگ (نکروز) عضله قلب ناشی از ایسکمی طولانیمدت است که اغلب در اثر انسداد حاد ترومبوتیک شریان کرونر بر روی آترواسکلروز ایجاد میشود. این مدخل پاتولوژی، رویدادهای سلولی و بافتی آسیب ایسکمیک میوکارد و مورفولوژی در حال تکامل انفارکتوس را توصیف میکند و مکمل دیدگاه سندرم بالینی این وضعیت است.
Definition
انفارکتوس میوکارد نکروز ایسکمیک میوکارد است که از نظر بالینی با تشخیص افزایش و/یا کاهش تروپونین قلبی با حداقل یک مقدار بالاتر از حد مرجع صدک ۹۹ همراه با شواهدی از ایسکمی حاد میوکارد تعریف میشود و از نظر پاتولوژیک با نکروز انعقادی که از طریق فازهای التهابی و ترمیمی به یک اسکار فیبروتیک تکامل مییابد، مشخص میشود.
Scope
این مدخل پاتوفیزیولوژی انسداد کرونر و ایسکمی، سیر زمانی آسیب برگشتناپذیر میوسیت، تکامل ماکروسکوپی و میکروسکوپی انفارکتوس از نکروز انعقادی تا بافت گرانولاسیون و اسکار، و عوارض عمده را پوشش میدهد. این مطلب به عنوان یک مرجع پاتولوژی تدوین شده است، نه به عنوان راهنمای تشخیصی یا درمانی؛ دیدگاه مراقبت بالینی در مدخلهای بالینی جداگانه مورد بررسی قرار میگیرد.
Core questions
- چگونه پارگی یا فرسایش پلاک آترواسکلروتیک منجر به ترومبوز کرونر و ایسکمی میشود؟
- چه چیزی تعیین میکند که آسیب ایسکمیک برگشتناپذیر شود و در چه بازه زمانی؟
- انفارکتوس از نکروز حاد تا اسکار بالغ چگونه از نظر مورفولوژیکی تکامل مییابد؟
- چه عوارضی - آریتمی، پارگی، آنوریسم، نارسایی - از میوکارد انفارکتوس شده و بازسازی شده ناشی میشوند؟
Key concepts
- ترومبوز کرونر بر روی یک پلاک مختل شده
- ایسکمی و موج نکروز
- آسیب برگشتپذیر در مقابل آسیب برگشتناپذیر
- نکروز انعقادی
- آسیب ناشی از خونرسانی مجدد
- بهبودی انفارکتوس و تشکیل اسکار
- تروپونین قلبی به عنوان نشانگر نکروز میوسیت
Mechanisms
اکثر انفارکتوسها زمانی آغاز میشوند که یک پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا فرسایش مییابد و مواد ترومبوژنیک را در معرض دید قرار داده و ترومبوز انسدادی کرونر را تحریک میکند. ایسکمی حاصله ذخایر انرژی میوسیت را کاهش میدهد؛ اگر جریان خون بازگردانده نشود، آسیب برگشتناپذیر میشود و طی چند ساعت به صورت یک موج از ساباندوکارد به سمت اپیکارد گسترش مییابد. میوکارد نکروتیک از طریق فازهای قابل تشخیص تکامل مییابد: نکروز انعقادی اولیه با نفوذ نوتروفیلها، به دنبال آن حذف بقایا توسط ماکروفاژها، بافت گرانولاسیون، و در نهایت اسکار کلاژنی طی چند هفته. از دست دادن بافت انقباضی و بازسازی بعدی میتواند عوارضی از جمله آریتمی، پارگی میوکارد، آنوریسم بطنی و پیشرفت به نارسایی قلبی را ایجاد کند. خونرسانی مجدد اندازه انفارکتوس را محدود میکند اما خود میتواند به آسیب بافتی کمک کند.
Clinical relevance
انفارکتوس میوکارد یکی از علل اصلی مرگ و میر و ناتوانی و یک تظاهر حاد و مشخص آترواسکلروز کرونر است؛ پاتولوژی آن مبنای بیومارکرها و یافتههای مورفولوژیکی است که برای تشخیص آن استفاده میشود. این مدخل فرآیند بیماری را برای مرجع توصیف میکند و مشاوره تشخیصی یا درمانی فردی ارائه نمیدهد.
Epidemiology
به عنوان پیامد حاد غالب آترواسکلروز کرونر، انفارکتوس میوکارد از جمله علل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است؛ شیوع آن با شیوع عوامل خطر آترواسکلروتیک مرتبط است. تعریف جهانی استاندارد شده، تشخیص سازگار را در بین جمعیتها پشتیبانی میکند.
History
درک انفارکتوس میوکارد از همبستگی بالینی-پاتولوژیک ترومبوز کرونر با نکروز میوکارد در اوایل قرن بیستم تا شناسایی در اواخر قرن بیستم که اختلال پلاک و ترومبوز اکثر رویدادها را هدایت میکنند، پیشرفت کرد. معرفی آزمایشهای حساس تروپونین قلبی تشخیص را تغییر داد و اسناد اجماع متخصصان متوالی - که با چهارمین تعریف جهانی (۲۰۱۸) به اوج خود رسید - تعریف و طبقهبندی انفارکتوس را استاندارد کردند.
Key figures
- Kristian Thygesen
- Peter Libby
- Renu Virmani
Related topics
Seminal works
- thygesen-2018
- libby-2013
Frequently asked questions
- در انفارکتوس میوکارد واقعاً چه چیزی میمیرد؟
- سلولهای عضله قلب (کاردیومیوسیتها) در ناحیه تحت پوشش شریان کرونر مسدود شده دچار نکروز ایسکمیک (انعقادی) میشوند؛ بافت مرده بعداً پاکسازی شده و با یک اسکار فیبروتیک جایگزین میشود.
- این مدخل پاتولوژی چه تفاوتی با موضوع بالینی حمله قلبی دارد؟
- این مدخل بر پاتولوژی بافتی و سلولی - چگونگی ایجاد نکروز توسط ایسکمی و چگونگی بهبود انفارکتوس - تمرکز دارد، در حالی که یک مدخل بالینی جداگانه تحت عنوان بیماری عروق کرونر به تظاهرات و مدیریت میپردازد. این دو به عنوان همسایگان به یکدیگر پیوند خوردهاند.