ScholarGate
دستیار

مکانیسم‌های مهار آنزیم

بسیاری از داروها با مهار یک آنزیم عمل می‌کنند – یعنی سرعت تبدیل سوبسترا به محصول را کاهش می‌دهند. مکانیسم این مهار (رقابتی، غیررقابتی، نارقابتی یا برگشت‌ناپذیر) بر قدرت دارو، وابستگی آن به غلظت سوبسترا و دوام اثر آن تأثیر می‌گذارد و یک ملاحظه اصلی در طراحی شیمی دارویی است.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

مهار آنزیم عبارت است از کاهش فعالیت کاتالیتیکی یک آنزیم توسط یک مولکول (مهارکننده) که به آنزیم متصل می‌شود، که با یک ثابت مهار (Ki) و با برگشت‌پذیر یا برگشت‌ناپذیر بودن اتصال و نحوه ارتباط آن با جایگاه اتصال سوبسترا مشخص می‌شود.

Scope

این موضوع حالت‌های اصلی مهار آنزیم و پارامترهای کینتیکی که آن‌ها را توصیف می‌کنند، پوشش می‌دهد: ثابت مهار (Ki)، تفاوت بین مهار برگشت‌پذیر و برگشت‌ناپذیر (کووالانسی)، طبقه‌بندی رقابتی/غیررقابتی/نارقابتی، و مهار مبتنی بر مکانیسم ('خودکشی'). این یک مدخل مرجع مکانیکی است و توصیه‌های دوز یا درمانی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

  • چه چیزی مهار رقابتی، غیررقابتی و نارقابتی را از یکدیگر متمایز می‌کند؟
  • قدرت مهارکنندگی چگونه با ثابت مهار Ki کمی‌سازی می‌شود؟
  • مهار برگشت‌پذیر چه تفاوتی با مهار برگشت‌ناپذیر (کووالانسی) دارد؟
  • مهار مبتنی بر مکانیسم (خودکشی) چیست؟
  • چرا مکانیسم مهار بر مدت زمان اثر یک دارو تأثیر می‌گذارد؟

Key concepts

  • ثابت مهار (Ki)
  • مهار رقابتی
  • مهار غیررقابتی
  • مهار نارقابتی
  • مهار برگشت‌پذیر در مقابل برگشت‌ناپذیر (کووالانسی)
  • مهار مبتنی بر مکانیسم (خودکشی)
  • IC50 و رابطه چنگ-پروسوف

Key theories

چارچوب میشائیلیس-منتن برای مهار
مهارکننده‌های برگشت‌پذیر بر اساس نحوه تغییر Km و Vmax ظاهری یک آنزیم طبقه‌بندی می‌شوند: مهارکننده‌های رقابتی Km ظاهری را افزایش می‌دهند، مهارکننده‌های غیررقابتی Vmax ظاهری را کاهش می‌دهند، و مهارکننده‌های نارقابتی هر دو را کاهش می‌دهند، که اساس کینتیکی برای تمایز حالت‌های مهار را فراهم می‌کند.

Mechanisms

یک مهارکننده با اتصال به آنزیم و تداخل در کاتالیز، فعالیت آنزیم را کاهش می‌دهد. یک مهارکننده رقابتی به جایگاه فعال متصل می‌شود و با سوبسترا رقابت می‌کند، بنابراین اثر آن را می‌توان با افزایش غلظت سوبسترا از بین برد؛ یک مهارکننده غیررقابتی به جای دیگری متصل می‌شود و حداکثر سرعت را بدون توجه به سوبسترا کاهش می‌دهد؛ یک مهارکننده نارقابتی فقط به کمپلکس آنزیم-سوبسترا متصل می‌شود. مهارکننده‌های برگشت‌پذیر در تعادل با آنزیم مرتبط و جدا می‌شوند، که با ثابت مهار Ki خلاصه می‌شود، و رابطه چنگ-پروسوف (Cheng-Prusoff) یک IC50 مشاهده شده را با در نظر گرفتن غلظت سوبسترا به Ki تبدیل می‌کند. مهارکننده‌های برگشت‌ناپذیر یک پیوند کووالانسی پایدار با آنزیم تشکیل می‌دهند و فعالیت را تا زمانی که آنزیم جدید سنتز شود، از بین می‌برند؛ مهارکننده‌های مبتنی بر مکانیسم ('خودکشی') توسط آنزیم به یک گونه واکنش‌پذیر تبدیل می‌شوند که سپس آنزیم را غیرفعال می‌کند. سینگ و همکاران بررسی می‌کنند که چگونه مهار کووالانسی (برگشت‌ناپذیر)، که مدت‌ها به دلیل نگرانی‌های سمیت از آن اجتناب می‌شد، به عنوان یک استراتژی طراحی عمدی برای درگیری پایدار با هدف دوباره مطرح شده است.

Clinical relevance

آنزیم‌ها یک دسته اصلی از اهداف دارویی هستند، و مکانیسم مهار توضیح می‌دهد که چرا برخی از مهارکننده‌ها با تجمع سوبسترا قابل غلبه هستند در حالی که برخی دیگر اثرات طولانی‌مدتی ایجاد می‌کنند که فراتر از حضور دارو است. این مطالب مکانیکی و آموزشی است؛ راهنمای تجویز یا دوز نیست.

Evidence & guidelines

قراردادهای کینتیکی برای مهار (Ki, IC50, حالت مهار) از مراجع استاندارد آنزیم‌شناسی و شیمی دارویی پیروی می‌کنند؛ رابطه چنگ-پروسوف روش پذیرفته شده برای ارتباط IC50 با Ki است.

History

توصیف کمی کینتیک آنزیم توسط میشائیلیس و منتن در سال ۱۹۱۳ چارچوبی را فراهم کرد که در آن حالت‌های مهار بعداً تعریف شدند. رابطه چنگ و پروسوف در سال ۱۹۷۳ راه عملی برای مقایسه مهارکننده‌ها با ارتباط IC50 با ثابت مهار ارائه داد، و طراحی مهارکننده‌های کووالانسی و مبتنی بر مکانیسم در اواخر قرن بیستم به یک استراتژی اصلی در شیمی دارویی تبدیل شد.

Debates

آیا مهارکننده‌های برگشت‌ناپذیر (کووالانسی) به اندازه کافی ایمن هستند که عمداً طراحی شوند؟
مهارکننده‌های کووالانسی درگیری پایدار و قوی با هدف را ارائه می‌دهند اما نگرانی‌هایی در مورد واکنش‌پذیری خارج از هدف و سمیت با واسطه ایمنی ایجاد می‌کنند؛ اینکه آیا کووالانسی هدفمند می‌تواند به طور قابل اعتمادی ایمن باشد، یک بحث فعال در طراحی است.

Key figures

  • Leonor Michaelis
  • Maud Menten
  • Yung-Chi Cheng
  • William Prusoff
  • Robert Copeland

Related topics

Seminal works

  • cheng-prusoff-1973
  • singh-2011
  • overington-2006

Frequently asked questions

تفاوت بین مهار رقابتی و غیررقابتی چیست؟
یک مهارکننده رقابتی به جایگاه فعال متصل می‌شود و با سوبسترا رقابت می‌کند، بنابراین افزودن سوبسترای بیشتر بر آن غلبه می‌کند؛ یک مهارکننده غیررقابتی به جایگاه متفاوتی متصل می‌شود و حداکثر سرعت آنزیم را به گونه‌ای کاهش می‌دهد که سوبسترای بیشتر نمی‌تواند آن را معکوس کند.
چرا یک مهارکننده برگشت‌ناپذیر می‌تواند طولانی‌تر از حضور دارو عمل کند؟
یک مهارکننده برگشت‌ناپذیر یک پیوند کووالانسی تشکیل می‌دهد که آنزیم را به طور دائم غیرفعال می‌کند، بنابراین فعالیت تنها زمانی بازمی‌گردد که سلول آنزیم جدیدی سنتز کند - اثری که می‌تواند پس از پاک شدن دارو نیز ادامه یابد.

Methods for this concept

Related concepts