بیماری سلیاک و حساسیت به گلوتن

بیماری سلیاک یک آنتروپاتی مزمن با واسطه ایمنی روده کوچک است که در افراد مستعد ژنتیکی توسط گلوتن رژیم غذایی، پروتئین ذخیره‌ای گندم، جو و چاودار، تحریک می‌شود. پاسخ ایمنی به مخاط روده کوچک آسیب می‌رساند، پرزها را از بین می‌برد و جذب را مختل می‌کند، بنابراین این اختلال هم یک وضعیت ایمونولوژیک و هم علت اصلی سوء جذب مواد مغذی است. اصطلاح حساسیت به گلوتن نیز برای یک واکنش جداگانه و غیرخودایمنی به غذاهای حاوی گلوتن استفاده می‌شود.

Definition

بیماری سلیاک یک آنتروپاتی مزمن با واسطه ایمنی روده کوچک است که در افراد مستعد ژنتیکی در اثر مواجهه با گلوتن رژیم غذایی ایجاد می‌شود و با آتروفی پرزها، هیپرپلازی کریپت، و سوء جذبی که به حذف گلوتن پاسخ می‌دهد، مشخص می‌شود.

Scope

این موضوع بیماری سلیاک را به عنوان یک واحد بالینی در تغذیه گوارشی و کبدی، مفهوم مرتبط حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی، و پیامدهای تغذیه‌ای آسیب مخاط روده کوچک را پوشش می‌دهد. این موضوع ایمونولوژی، سوء جذبی که به دنبال آتروفی پرزها رخ می‌دهد، مبنای تشخیص، و نقش اصلی حذف گلوتن را به عنوان دانش مرجع چارچوب‌بندی می‌کند؛ اما توصیه‌های غذایی فردی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چگونه گلوتن رژیم غذایی باعث آسیب با واسطه ایمنی به مخاط روده کوچک می‌شود؟
• چرا آتروفی پرزها در بیماری سلیاک باعث سوء جذب و کمبود مواد مغذی می‌شود؟
• چگونه بیماری سلیاک و حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی از یکدیگر متمایز می‌شوند؟
• مبنای تغذیه‌ای و منطق حذف گلوتن چیست؟

Key concepts

• گلوتن و گلیادین
• آتروفی پرزها و هیپرپلازی کریپت
• حساسیت ژنتیکی HLA-DQ2/DQ8
• آنتی‌بادی‌های ترانس‌گلوتامیناز بافتی
• سوء جذب
• رژیم غذایی بدون گلوتن
• حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی
• کمبود ریزمغذی‌ها (آهن، فولات، کلسیم، ویتامین D)

Mechanisms

در افراد مستعد ژنتیکی که هاپلوتایپ‌های HLA-DQ2 یا HLA-DQ8 را حمل می‌کنند، پپتیدهای گلیادین دآمیده‌شده به سلول‌های T CD4 ارائه می‌شوند و یک پاسخ ایمنی تطبیقی را تحریک می‌کنند که به اپیتلیوم روده کوچک آسیب می‌رساند. آتروفی پرزها و هیپرپلازی کریپت ناشی از آن، سطح جذب و فعالیت آنزیم‌های حاشیه برس را کاهش می‌دهد و منجر به سوء جذب آهن، فولات، کلسیم، ویتامین‌های محلول در چربی و سایر مواد مغذی می‌شود. نشانگرهای سرولوژیک مانند آنتی‌بادی‌های ضد ترانس‌گلوتامیناز بافتی، فرآیند ایمنی را منعکس می‌کنند و از تشخیص حمایت می‌کنند که با هیستولوژی دوازدهه تأیید می‌شود؛ حذف گلوتن رژیم غذایی به مخاط اجازه بهبود و بازیابی جذب را می‌دهد (Rubio-Tapia 2023; Ludvigsson 2014). حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی، واکنش‌های علامت‌دار به غذای حاوی گلوتن را در غیاب ویژگی‌های خودایمنی و هیستولوژیک بیماری سلیاک توصیف می‌کند که با حذف و چالش تشخیص داده می‌شود (Catassi 2015).

Clinical relevance

بیماری سلیاک یک علت شایع سوء جذب و کمبودهایی مانند کم‌خونی فقر آهن و کاهش تراکم مواد معدنی استخوان است و می‌تواند با ویژگی‌های روده‌ای یا خارج روده‌ای بروز کند. درک مکانیسم آن توضیح می‌دهد که چرا هم یک تشخیص ایمونولوژیک و هم یک تشخیص تغذیه‌ای است و چرا رژیم غذایی سخت بدون گلوتن اساس مدیریت آن است. این مدخل یک ماده مرجع است که وضعیت و پیامدهای تغذیه‌ای آن را توصیف می‌کند؛ جایگزینی برای تشخیص فردی یا مراقبت‌های غذایی نیست.

Epidemiology

بیماری سلیاک تقریباً یک درصد از جمعیت‌ها را در بسیاری از مناطق تحت تأثیر قرار می‌دهد، اگرچه بخش بزرگی از موارد تشخیص داده نشده باقی می‌مانند، و در بستگان درجه یک و در افراد مبتلا به برخی بیماری‌های خودایمنی شایع‌تر است. دستورالعمل‌های حمایتی شیوع آن و دلایل غربالگری سرولوژیک را خلاصه می‌کنند (Rubio-Tapia 2023; Ludvigsson 2014).

History

اگرچه یک اختلال تحلیل‌برنده که با تغییر رژیم غذایی بهبود می‌یافت در دوران باستان توصیف شده و در گزارش‌های بالینی قرن نوزدهم اصلاح شد، نقش علی گلوتن گندم توسط ویلم دیکه در اواسط قرن بیستم شناسایی شد، پس از آن بیوپسی روده کوچک ضایعه مخاطی مشخصه را اثبات کرد. کارهای بعدی ارتباط HLA و نشانگرهای سرولوژیک را تعریف کردند، و دستورالعمل‌های معاصر تشخیص و نقش اصلی حذف گلوتن را کدگذاری کردند (Ludvigsson 2014; Rubio-Tapia 2023). معیارهای سالرنو متعاقباً چارچوبی برای مفهوم جداگانه حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی ارائه دادند (Catassi 2015).

Debates

حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی چگونه باید تعریف و تشخیص داده شود؟

از آنجایی که فاقد سرولوژی خودایمنی و ضایعه هیستولوژیک بیماری سلیاک است، حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی بر اساس پاسخ علائم به حذف و چالش گلوتن استوار است، و مرزهای این وضعیت و نقش سایر اجزای گندم همچنان مورد بحث است.

Seminal works

• rubio-tapia-2023
• ludvigsson-2014
• catassi-2015

Frequently asked questions

آیا بیماری سلیاک یک آلرژی به گلوتن است؟

خیر. بیماری سلیاک یک آنتروپاتی مزمن با واسطه ایمنی در افراد مستعد ژنتیکی است که از آلرژی متمایز است؛ پاسخ ایمنی به پوشش روده کوچک آسیب می‌رساند و باعث سوء جذب می‌شود، و با آلرژی به گندم و حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی متفاوت است.

چرا بیماری سلیاک باعث کمبودهای تغذیه‌ای می‌شود؟

آسیب با واسطه ایمنی پرزهای روده کوچک را صاف می‌کند و سطح جذب را کاهش می‌دهد، بنابراین مواد مغذی مانند آهن، فولات، کلسیم و ویتامین‌های محلول در چربی به خوبی جذب نمی‌شوند که می‌تواند منجر به کم‌خونی و کاهش تراکم استخوان شود.