Komplexes regionales Schmerzsyndrom

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) ist ein chronisches Schmerzleiden, das sich in der Regel in einer Extremität nach einem Trauma oder einer Operation entwickelt und durch Schmerzen gekennzeichnet ist, die in keinem Verhältnis zum auslösenden Ereignis stehen, zusammen mit sensorischen, vasomotorischen, sudomotorischen, motorischen und trophischen Veränderungen. Es wird klinisch anhand der validierten Budapest-Kriterien diagnostiziert und in Typ I (ohne bestätigte Nervenverletzung) und Typ II (mit bestätigter Nervenverletzung) unterteilt.

Definition

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom ist ein regionales, posttraumatisches chronisches Schmerzleiden, bei dem anhaltende Schmerzen in keinem Verhältnis zum üblichen Verlauf eines auslösenden Ereignisses stehen und von sensorischen, vasomotorischen, sudomotorischen oder Ödemen sowie motorischen oder trophischen Anomalien begleitet werden, wobei Typ I keine und Typ II eine bestätigte Nervenläsion aufweist.

Scope

Dieses Thema behandelt die Definition, die klinischen Merkmale, die diagnostischen Kriterien und die vorgeschlagenen Mechanismen des CRPS. Es handelt sich um Referenzmaterial zur Erkennung und zum Verständnis des Syndroms, nicht um eine Anleitung zur individuellen Diagnose oder Behandlung.

Core questions

• Wie wird CRPS diagnostiziert und was sind die Budapest-Kriterien?
• Was unterscheidet CRPS Typ I von Typ II?
• Welche Mechanismen liegen dem CRPS zugrunde, und warum ist es noch unvollständig verstanden?
• Wie steht CRPS in Beziehung zur breiteren Kategorie neuropathischer und chronischer Schmerzen?

Key concepts

• Budapest-Kriterien
• CRPS Typ I und Typ II
• Vasomotorische und sudomotorische Veränderungen
• Trophische und motorische Veränderungen
• Unverhältnismäßiger Schmerz
• Zentrale Sensibilisierung
• Neurogene Entzündung

Mechanisms

Es wird angenommen, dass CRPS aus einem Zusammenspiel von Mechanismen und nicht aus einer einzigen Ursache entsteht. Zu den vorgeschlagenen Faktoren gehören aberrante entzündliche und neurogene Entzündungsreaktionen, periphere und zentrale Sensibilisierung, veränderte sympathische Funktion und eine fehlangepasste Reorganisation des zentralen Nervensystems, die die Körperrepräsentation beeinflusst (Marinus et al., 2011). Die zentrale Sensibilisierung trägt dazu bei, die Ausbreitung und Persistenz von Schmerzen über die ursprüngliche Verletzung hinaus zu erklären (Woolf, 2011). Der relative Beitrag dieser Prozesse variiert zwischen den Patienten und im Verlauf der Erkrankung.

Clinical relevance

CRPS veranschaulicht, wie ein regionales Schmerzsyndrom unverhältnismäßige Schmerzen mit autonomen und motorischen Merkmalen verbinden kann und wie ein validierter Satz klinischer Kriterien seine Erkennung unterstützt. Dieser Eintrag stellt das Syndrom als Referenzwissen über Diagnose und Mechanismus dar; er bietet keine individualisierte Diagnose- oder Behandlungsanleitung.

Epidemiology

CRPS tritt am häufigsten nach einem Bruch, einer Verstauchung, einer Operation oder einem anderen Extremitätentrauma auf und betrifft die Extremitäten, wobei eine höhere Inzidenz bei Frauen und im mittleren Erwachsenenalter berichtet wird. Typ I, ohne bestätigte Nervenläsion, ist häufiger als Typ II. Viele Fälle bessern sich im Laufe der Zeit, aber ein Teil wird persistent.

Evidence & guidelines

Die Budapest-Kriterien wurden als standardisierter klinischer Diagnose-Rahmen mit verbesserter Spezifität gegenüber früheren Definitionen validiert (Harden et al., 2010). Umfassende Übersichten fassen die klinischen Merkmale und die vielfältigen vorgeschlagenen pathophysiologischen Mechanismen zusammen (Marinus et al., 2011).

History

Die Erkrankung wurde historisch unter Begriffen wie Kausalgie und sympathische Reflexdystrophie beschrieben. 1994 führte die IASP den Oberbegriff komplexes regionales Schmerzsyndrom mit den Typen I und II ein, und 2010 wurden die Budapest-Kriterien validiert, um die diagnostische Genauigkeit zu verbessern und die Forschung zu standardisieren (Harden et al., 2010). Nachfolgende Übersichten verfeinerten das Verständnis seiner multifaktoriellen Pathophysiologie (Marinus et al., 2011).

Debates

Was ist der dominante Mechanismus des CRPS?

Entzündliche, autonome, periphere und zentralnervöse Beiträge wurden alle nachgewiesen, aber ihre relative Bedeutung variiert zwischen Patienten und Stadien, und kein einzelner vereinheitlichender Mechanismus ist etabliert.

Key figures

• R. Norman Harden
• Stephen Bruehl
• Johan Marinus
• Frank Birklein
• G. Lorimer Moseley

Seminal works

• harden-2010
• marinus-2011

Frequently asked questions

Was sind die Budapest-Kriterien?

Sie sind ein validierter Satz klinischer Diagnosekriterien für CRPS, die unverhältnismäßige Schmerzen sowie berichtete Symptome und beobachtete Anzeichen in den sensorischen, vasomotorischen, sudomotorischen/Ödem- und motorischen/trophischen Kategorien erfordern, ohne eine bessere Erklärung für die Befunde.

Was ist der Unterschied zwischen CRPS Typ I und Typ II?

Typ I tritt ohne bestätigte Nervenverletzung auf (früher sympathische Reflexdystrophie), während Typ II einer bestätigten peripheren Nervenläsion folgt (früher Kausalgie); die klinischen Merkmale sind ansonsten ähnlich.