横纹肌溶解症与急性肾损伤

横纹肌溶解症是骨骼肌分解，将肌细胞内容物——包括肌红蛋白、肌酸激酶、钾和磷酸盐——释放到循环中。当病情严重时，释放的肌红蛋白会损伤肾脏，引起一种色素相关性急性肾损伤，这是AKI的经典内在原因之一。

Definition

横纹肌溶解症相关性急性肾损伤是指骨骼肌分解后，肌红蛋白和其他肌细胞内容物释放到循环中，肌红蛋白导致肾小管损伤、阻塞和血管收缩所引起的AKI。

Scope

本条目描述了肌肉分解的原因、肌红蛋白导致肾损伤的机制以及相关的代谢紊乱，将横纹肌溶解症相关性AKI作为危重症肾脏病学中的一个参考综合征进行探讨。它不提供个性化的管理建议。

Core questions

• 横纹肌溶解症中骨骼肌分解的原因是什么？
• 肌红蛋白通过何种机制导致急性肾损伤？
• 严重的横纹肌溶解症伴有哪些代谢紊乱？
• 为什么它被认为是一种色素性肾病？

Key concepts

• 骨骼肌分解
• 肌红蛋白释放
• 肌酸激酶升高
• 色素性（肌红蛋白尿性）肾病
• 铸型引起的肾小管阻塞
• 肾血管收缩
• 高钾血症和高磷酸盐血症
• 挤压综合征

Mechanisms

肌肉损伤——由挤压伤、长时间制动、缺血、劳累、毒素、感染或代谢性和遗传性肌病引起——会破坏肌细胞膜，释放肌红蛋白和电解质。正如Bosch及其同事所描述的，滤过的肌红蛋白通过三种相互作用的机制导致AKI：肾血管收缩和髓质缺血、直接肾小管细胞毒性（部分通过铁介导的氧化损伤），以及肾小管内铸型形成阻塞血流，后者在酸性尿液和血容量不足时更易发生。同时释放的钾和磷酸盐以及钙的螯合会产生特征性的代谢紊乱。

Clinical relevance

横纹肌溶解症是内在性AKI的一个公认原因，尤其是在创伤、挤压伤以及剧烈运动或制动后，了解其机制有助于解释相关的电解质紊乱和肌红蛋白的作用。本条目为描述性内容，不作为个体诊断或治疗的依据。

Epidemiology

横纹肌溶解症有多种原因，其中一部分病例——随着肌肉损伤的严重程度、肌酸激酶和肌红蛋白水平的升高，以及血容量不足或酸中毒的加剧——会进展为AKI；灾难中的挤压伤是严重、易发生AKI的横纹肌溶解症的典型背景。

Evidence & guidelines

2012年KDIGO指南将色素性肾病置于AKI预防和支持性护理的范畴。Bosch及其同事的综述是病理生理学和临床特征的广泛引用的综合性文献，Ronco及其同事将其列为AKI的内在原因之一。

History

肌肉挤压与急性肾衰竭之间的联系在二十世纪战时和灾难医学中对挤压伤的观察中得到了突出体现，这些观察确立了“挤压综合征”并确定肌红蛋白是肾毒性色素。后来的研究阐明了肾损伤的血管收缩、细胞毒性和阻塞性成分。

Key figures

• Xavier Bosch
• Esteban Poch
• Josep M. Grau

Seminal works

• bosch-2009

Frequently asked questions

横纹肌溶解症如何损伤肾脏？

受损肌肉释放的肌红蛋白通过肾血管收缩、直接肾小管毒性（部分通过铁介导的氧化应激）以及色素铸型阻塞肾小管来导致肾损伤，尤其是在尿液呈酸性且患者血容量不足时。

哪些实验室检查结果表明存在显著的肌肉分解？

血清肌酸激酶显著升高，以及血液和尿液中出现肌红蛋白，表明存在显著的骨骼肌分解；严重的升高与肾损伤的风险增加相关。