急性肾损伤的分类和机制

急性肾损伤（AKI）的分类既根据严重程度（采用共识分期系统），也根据机制（采用长期以来将病因分为肾前性、肾性（内在性）和肾后性的划分方法）。本主题解释了如何使用 KDIGO 标准定义和分期 AKI，以及这三种机制类别如何与肾功能突然下降的病理生理学相对应。

Definition

AKI 分类是指根据血清肌酐和尿量的变化来定义和分期急性肾损伤的共识系统，以及将病因按机制分为肾前性（灌注减少）、肾性（肾单位直接损伤）和肾后性（梗阻）的分类方法。

Scope

本条目涵盖了 AKI 的定义和分期（血清肌酐和尿量标准；RIFLE、AKIN 和 KDIGO），肾前性/肾性/肾后性框架，以及 AKI 发作可能进展为慢性肾脏病的概念。它是一个概念性参考，不提供个体护理的诊断阈值。

Core questions

• KDIGO 标准如何定义和分期 AKI？
• 肾前性、肾性和肾后性 AKI 有何区别？
• RIFLE 和 AKIN 为何被开发，KDIGO 与它们有何关系？
• AKI 严重程度与短期和长期预后有何关系？

Key concepts

• KDIGO 分期（1-3 期）
• 血清肌酐标准
• 尿量标准
• 肾前性氮质血症
• 肾性（内在性）AKI
• 肾后性（梗阻性）AKI
• RIFLE 和 AKIN 标准
• AKI 向 CKD 转化

Mechanisms

肾前性 AKI 是由于有效肾灌注减少（血容量不足、心输出量低、全身血管扩张）导致的，这会降低肾小球滤过率，而肾小管结构保持完整；如果恢复灌注，通常是可逆的。肾性 AKI 反映了肾单位的直接损伤——最常见的是急性肾小管坏死中的肾小管上皮，但也包括肾小球、肾间质或血管。肾后性 AKI 继发于尿流梗阻，导致肾小管压力升高并减少滤过。在每种情况下，功能后果都是肾小球滤过率下降，表现为血清肌酐升高和/或尿量减少，分期系统对此进行量化。正如 Chawla 及其同事所描述的，持续性或严重的损伤可能导致肾单位残留损失，并促成慢性肾脏病。

Clinical relevance

根据分期和机制对 AKI 进行分类，有助于组织对血肌酐升高患者的评估，并为寻找可逆病因提供框架；它是肾脏病学和重症监护的基础知识。本条目解释了分类概念，并非个体诊断或治疗的方案。

Epidemiology

在住院和危重症人群中，较高的 KDIGO 分期始终与更高的死亡率、更长的住院时间以及随后发生慢性肾脏病的更高风险相关，这也是标准化分期的部分理由。

Evidence & guidelines

2012 年 KDIGO 指南将早期的 RIFLE（2004 年）和 AKIN（2007 年）定义统一为一个基于血清肌酐和尿量的单一分期系统，是目前主要的分类参考。Ronco 及其同事以及 Kellum 和 Prowle 的综述将机制框架置于当前的病理生理学背景下。

History

描述性术语“急性肾功能衰竭”在 2004 年被 ADQI RIFLE 标准和 2007 年 AKIN 改进所取代，后者引入了“急性肾损伤”一词，以涵盖从轻度功能改变到明显衰竭的整个范围。2012 年 KDIGO 指南将这些合并为一个统一的分期方案，而肾前性/肾性/肾后性机制分类则具有更悠久的临床历史。

Debates

血清肌酐和尿量足以定义 AKI 吗？

这两种标志物都延迟且不完美地反映了肾小球滤过率，这促使人们对损伤生物标志物和功能测量产生兴趣；如何最好地更早地定义和检测 AKI 仍然存在争议。

Key figures

• John A. Kellum
• Claudio Ronco
• Rinaldo Bellomo
• Lakhmir S. Chawla

Seminal works

• khwaja-2012
• ronco-2019

Frequently asked questions

AKI 的三个 KDIGO 分期是什么？

KDIGO 根据血清肌酐升高的幅度和尿量减少的程度和持续时间定义了三个严重程度递增的分期，其中 3 期代表最严重的损伤。

肾前性 AKI 和肾性 AKI 有什么区别？

肾前性 AKI 是由于肾脏灌注减少导致的功能下降，肾小管完整，通常在恢复灌注后可逆，而肾性 AKI 涉及肾单位的直接结构损伤，典型的是急性肾小管坏死中的肾小管损伤。