消化性溃疡病

消化性溃疡病是指胃或十二指肠黏膜出现穿透性缺损，使深层组织暴露于胃酸和胃蛋白酶。其主要原因在于黏膜防御与侵袭性腔内因素之间的失衡，其中幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药的使用是两大主因。

Definition

消化性溃疡病是胃或十二指肠黏膜的破损，并延伸穿透黏膜肌层，其发生是由于黏膜保护因素与胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用之间失衡所致。

Scope

本主题涵盖消化性溃疡病的病理生理学、主要病因及其在上消化道疾病中的地位。本条目旨在提供参考和教育，解释溃疡的形成机制及其流行病学变化的原因；不提供根除方案、剂量或个体化治疗建议。

Core questions

• 什么因素会破坏黏膜防御与酸-胃蛋白酶损伤之间的平衡？
• 幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是如何引起消化性溃疡的？
• 近几十年来，消化性溃疡病的流行病学为何发生了变化？

Key concepts

• 黏膜防御与酸-胃蛋白酶侵袭
• 幽门螺杆菌感染
• 非甾体抗炎药引起的黏膜损伤
• 胃溃疡与十二指肠溃疡
• 胃酸和胃蛋白酶
• 溃疡并发症（出血、穿孔）

Mechanisms

当胃或十二指肠的黏膜屏障被胃酸和胃蛋白酶侵蚀时，就会形成消化性溃疡。两种主要因素会影响这种平衡：幽门螺杆菌定植于胃黏膜并引起慢性炎症，从而改变胃酸分泌并削弱防御能力；而非甾体抗炎药则抑制环氧合酶，耗竭维持黏膜血流、黏液和碳酸氢盐的前列腺素。暴露的黏膜随后被消化，产生可能出血或穿孔的缺损。幽门螺杆菌被确认为主要病因后，消化性溃疡病从一种慢性酸驱动的复发性疾病，转变为一种通过根除感染通常可以治愈的疾病。

Clinical relevance

消化性溃疡病是上消化道症状和急性并发症（如出血和穿孔）的主要原因，其两大主要病因——幽门螺杆菌和非甾体抗炎药——对于理解该疾病至关重要。本条目旨在为参考和教育目的描述该疾病及其机制；不作为任何个体诊断或治疗的依据，也不包含任何药物指导。

Epidemiology

在许多地区，随着幽门螺杆菌流行率的下降和更审慎的抑酸治疗，非复杂性消化性溃疡病的发病率有所下降，尽管非甾体抗炎药相关的溃疡仍然重要，尤其是在老年人中。该病在全球范围内仍是上消化道出血的重要原因，其负担与幽门螺杆菌流行率和抗炎药使用模式密切相关。

History

消化性溃疡病曾主要归因于压力和胃酸过多，并被视为一种慢性复发性疾病进行管理。然而，幽门螺杆菌感染导致大多数非非甾体抗炎药性溃疡的发现（这项工作获得了诺贝尔奖）彻底改变了对该病的认识。随后，马斯特里赫特系列国际共识报告将幽门螺杆菌作为一种可管理且通常可治愈的病因，规范了其治疗方法，从而改变了该病的自然病程。

Debates

幽门螺杆菌抗生素耐药性上升应如何影响管理策略？

根除幽门螺杆菌是治疗由其感染引起的消化性溃疡病的核心，但抗菌药物耐药性增加使治疗方案选择复杂化；共识报告日益强调以药敏试验为指导和局部定制的方法。

Key figures

• Peter Malfertheiner
• Francis K. L. Chan
• Kenneth E. L. McColl

Seminal works

• malfertheiner-2009-lancet
• malfertheiner-2022-maastricht6

Frequently asked questions

大多数消化性溃疡是由什么引起的？

两大主要病因是幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药的使用；两者都使黏膜防御与酸-胃蛋白酶损伤之间的平衡倾向于溃疡形成。

胃溃疡和十二指肠溃疡有什么区别？

两者都是消化性溃疡，区别在于位置：胃溃疡穿透胃壁内膜，而十二指肠溃疡发生在小肠的第一部分；它们有共同的机制，但在某些相关因素上有所不同。