饱食和禁食状态下的代谢整合

人体在两种代谢模式之间持续切换：饱食（餐后）状态，此时营养物质被吸收和储存；以及禁食（吸收后）状态，此时储存的燃料被动员以维持大脑和其他组织的功能。胰岛素与胰高血糖素的平衡协调着肝脏、骨骼肌和脂肪组织之间的这种切换，决定着燃料是作为糖原和脂肪储存，还是作为葡萄糖、游离脂肪酸和酮体释放。

Definition

饱食和禁食状态下的代谢整合是指在器官之间，由激素指导的燃料储存和动员的协调调节，在餐后营养物质沉积和禁食期间内源性燃料释放之间切换，以维持能量供应和血糖水平。

Scope

本主题涵盖了全身代谢如何在进食和禁食之间进行协调：饱食状态下胰岛素的作用（葡萄糖摄取、糖原和脂肪合成），禁食状态下胰高血糖素和反调节激素的作用（糖原分解、糖异生、脂肪分解、酮体生成），以及肝脏、肌肉和脂肪之间燃料的器官间流动。它是一个关于正常能量代谢及其失调的参考教育性综合论述，不提供临床指导。

Core questions

• 哪些代谢变化定义了饱食（餐后）状态？
• 哪些代谢变化定义了禁食（吸收后）状态？
• 肝脏、肌肉和脂肪组织如何分工进行储存和动员？
• 胰岛素与胰高血糖素的比例如何指导饱食-禁食转换？
• 长时间禁食如何使燃料利用转向脂肪和酮体？

Key concepts

• 饱食（餐后）状态
• 禁食（吸收后）状态
• 糖原合成和糖原分解
• 糖异生
• 脂肪分解和酮体生成
• 器官间燃料流动
• 胰岛素与胰高血糖素的比例

Key theories

饱食-禁食燃料转换的激素控制

储存和动员之间的转换由胰岛素与胰高血糖素的比例决定：饱食状态下高胰岛素驱动葡萄糖摄取和糖原与脂肪的合成，而禁食状态下低胰岛素与高胰高血糖素和反调节激素驱动糖原分解、糖异生、脂肪分解和酮体生成。

Mechanisms

在饱食状态下，升高的葡萄糖和胰岛素促进肌肉和脂肪对葡萄糖的摄取，肝脏和肌肉中糖原的合成，以及脂肪生成，同时抑制肝脏葡萄糖的输出；身体储存摄入的燃料。在禁食状态下，葡萄糖和胰岛素水平下降，胰高血糖素和其他反调节激素水平升高，因此肝脏通过糖原分解和糖异生释放葡萄糖，脂肪组织通过脂肪分解释放游离脂肪酸，并且在长时间禁食的情况下，肝脏产生酮体作为替代燃料，从而为大脑节约葡萄糖。肝脏、肌肉和脂肪组织以整合的方式交换底物，从而在整个循环中维持血糖和能量供应（Saltiel & Kahn, 2001）。

Clinical relevance

代谢整合紊乱是常见代谢疾病的基础：胰岛素抵抗会损害饱食状态下葡萄糖和脂肪释放的正常抑制，导致高血糖和异位脂肪堆积，而燃料在器官间的溢出将肥胖与2型糖尿病和心血管代谢疾病联系起来。本条目描述了整合生理学及其紊乱的基础，仅供教育参考，不作为诊断或治疗的依据（Samuel & Shulman, 2012; Shulman, 2014）。

History

关于由胰岛素和反调节激素平衡控制的独特饱食和禁食代谢状态的概念，是通过20世纪关于中间代谢和器官间燃料交换的研究得以巩固的。后来的研究将这种整合的紊乱，特别是异位脂肪沉积和胰岛素作用受损，与胰岛素抵抗和2型糖尿病联系起来，将器官水平的生理学与代谢疾病统一起来（DeFronzo, 2009; Shulman, 2014）。

Debates

异位脂肪如何扰乱饱食-禁食燃料处理？

肝脏和肌肉中脂质的积累与胰岛素抵抗密切相关，但特定脂质种类是否因果性地损害胰岛素信号传导，以及这如何改变储存和动员之间的正常转换，仍然是活跃研究的领域。

Key figures

• Gerald Shulman
• Ralph DeFronzo
• C. Ronald Kahn
• Varman Samuel

Seminal works

• saltiel-kahn-2001
• defronzo-2009
• shulman-2014

Frequently asked questions

饱食状态和禁食状态有什么区别？

在饱食状态下，进食后，胰岛素驱动身体摄取营养并将其储存为糖原和脂肪。在禁食状态下，两餐之间，低胰岛素和高胰高血糖素促使身体释放储存的燃料以维持血糖稳定。

为什么身体在长时间禁食期间会产生酮体？

当禁食时间延长时，肝脏会将脂肪酸转化为酮体，大脑和其他组织可以将其用作燃料。这可以节约葡萄糖，并减少分解蛋白质进行糖异生的需要。