炎症与组织损伤机制

寄生虫感染中的炎症和组织损伤机制涉及宿主炎症反应如何在抵御寄生虫的同时，也导致寄生虫病的大部分病理。寄生虫学的一个决定性特征是，疟疾、血吸虫病和丝虫病等疾病中观察到的大部分损伤并非由寄生虫直接引起，而是由宿主自身的免疫和炎症反应造成。

Definition

炎症和组织损伤机制描述了针对寄生虫的炎症和免疫效应反应如何导致组织损伤、器官功能障碍和慢性病理，以及宿主耐受机制如何限制这种损伤。

Scope

本主题涵盖了针对寄生虫的炎症启动、导致附带组织损伤的效应物和炎症介质、由持续性寄生虫引起的慢性纤维化反应，以及作为免疫病理学制衡的疾病耐受概念。它是一项关于免疫病理学的参考性论述，不提供临床管理指导。

Core questions

• 针对寄生虫的炎症是如何启动的？
• 寄生虫病中的组织损伤何时是由宿主反应而非寄生虫引起的？
• 慢性寄生虫感染如何导致纤维化和器官损伤？
• 宿主如何在控制感染的同时限制免疫介导的损伤？

Key concepts

• 模式识别受体与炎症
• 免疫病理学
• 细胞因子驱动的组织损伤
• 肉芽肿形成与纤维化
• 滞留与微血管损伤
• 疾病耐受
• 抵抗与耐受

Mechanisms

针对寄生虫的炎症始于先天性感受器（包括模式识别受体）检测到寄生虫分子并释放细胞因子和炎症介质，从而招募和激活效应细胞（Takeuchi, 2010）。这些反应有助于控制感染，但也可能损伤宿主组织：在重症疟疾中，炎症细胞因子与受感染红细胞在微血管中的滞留共同导致器官病理，这表明免疫和寄生虫介导的损伤协同作用（Crompton, 2014）。在持续性蠕虫感染中，2型免疫反应在寄生虫卵或幼虫周围形成肉芽肿，并驱动组织重塑和纤维化，这构成了慢性器官损伤的基础，即使它们将寄生虫隔离起来（Allen, 2011）。宿主通过疾病耐受来对抗这种情况，疾病耐受是一系列限制感染和免疫反应本身造成的损伤的机制，因此生存取决于抵抗与耐受之间的平衡（Soares, 2017）。

Clinical relevance

这种免疫病理学是寄生虫病主要表现的基础，包括重症疟疾的器官损伤和慢性血吸虫病的肉芽肿性纤维化，其中宿主反应而非寄生虫本身是造成大部分损害的原因。本条目描述这些机制仅供参考和教育，不作为诊断或治疗个体患者的依据。

History

寄生虫病理学大部分是免疫介导的观点源于以下观察：血吸虫病中的肉芽肿和纤维化是宿主对寄生虫抗原的反应，以及炎症介质导致重症疟疾。后来对疾病耐受的阐述，区分了限制寄生虫负荷和限制宿主损伤，重塑了对传染病免疫病理学的理解（Soares, 2017; Allen, 2011）。

Debates

限制寄生虫病的抵抗与耐受

寄生虫感染的生存既取决于减少寄生虫数量（抵抗），也取决于限制感染和炎症的损伤（耐受）；疾病严重程度有多少是由耐受失败而非寄生虫负荷驱动的，这是一个活跃的问题，对治疗具有重要意义。

Key figures

• Miguel Soares
• Judith Allen
• Shizuo Akira
• Peter Crompton

Seminal works

• allen-2011
• soares-2017
• takeuchi-2010

Frequently asked questions

寄生虫病中的组织损伤是由寄生虫还是免疫系统引起的？

通常两者都有，但在许多寄生虫病中，大部分损伤来自宿主炎症和免疫反应，例如慢性血吸虫病的肉芽肿和纤维化，以及重症疟疾的炎症成分。

感染中的疾病耐受是什么？

疾病耐受是指宿主限制感染和免疫反应本身造成的损伤的机制，而不是通过减少寄生虫数量来达到目的，因此两个具有相似寄生虫负荷的宿主可能具有非常不同的疾病严重程度。