对寄生虫的先天性和适应性免疫

对寄生虫的先天性和适应性免疫涵盖了宿主针对原生动物和蠕虫感染所产生的免疫反应，从快速的先天性感应和效应机制到随后的抗原特异性适应性反应。一个核心主题是，反应类型因寄生虫而异：细胞内原生动物通常会引发细胞介导的Th1型免疫，而蠕虫则会驱动适应大型多细胞寄生虫的2型（Th2）免疫。

Definition

对寄生虫的先天性和适应性免疫是宿主检测、控制并试图清除原生动物和蠕虫寄生虫的一系列非特异性（先天性）和抗原特异性（适应性）免疫反应的总和，包括这些反应极化为不同的功能类型。

Scope

本主题描述了先天细胞和模式识别受体如何检测寄生虫并启动炎症，以及适应性T细胞和B细胞反应随后如何极化并部署以对抗原生动物和蠕虫。它侧重于保护性和调节性机制作为参考免疫学，不提供临床管理指导。

Core questions

• 先天免疫系统如何检测寄生虫并引发炎症？
• 为什么细胞内原生动物和蠕虫会引发不同类型的适应性免疫？
• 哪些效应机制控制原生动物感染与蠕虫感染？
• 对寄生虫的保护性适应性免疫如何发展，为什么它通常是部分的？

Key concepts

• 模式识别受体
• 先天效应细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞）
• Th1和细胞介导的对细胞内原生动物的免疫
• 对蠕虫的2型（Th2）免疫
• 嗜酸性粒细胞、肥大细胞和IgE
• 调节性T细胞
• 获得性免疫和伴随免疫

Mechanisms

先天免疫首先发挥作用：模式识别受体感知寄生虫衍生的分子并激活巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞和炎症介质，这些介质开始控制感染并塑造适应性反应（Takeuchi, 2010; Stevenson, 2004）。适应性免疫随后根据寄生虫进行极化。疟原虫和利什曼原虫等细胞内原生动物通常会引发Th1型、干扰素-γ驱动的细胞介导反应，激活巨噬细胞以杀死寄生虫，而蠕虫则驱动2型免疫，其特征是白细胞介素-4、-5和-13、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、IgE、替代激活的巨噬细胞以及适应大型细胞外蠕虫的组织修复反应（Maizels, 2003; Allen, 2011）。调节性反应会缓和这些效应物，在疟疾等慢性感染中，保护性适应性免疫建立缓慢，并且通常是非清除性的（Crompton, 2014）。

Clinical relevance

这些反应模式解释了为什么某些寄生虫感染由细胞介导免疫控制，而另一些则由2型免疫控制；为什么免疫功能低下的宿主容易受到特定寄生虫的侵害；以及为什么对疟疾等寄生虫的自然获得性免疫是缓慢且不完全的。本条目提供这种机制免疫学作为参考和教育，而非诊断或治疗个体的指南。

Epidemiology

对疟疾的获得性免疫说明了人群层面的模式：在流行地区，反复接触会逐渐赋予对严重疾病和高寄生虫血症的部分保护，而不是完全清除，因此年龄较大的儿童和成人比幼儿更能耐受感染，这反映了缓慢建立、不完全的适应性免疫（Crompton, 2014）。

History

寄生虫免疫学因认识到CD4 T细胞分化为功能上不同的辅助亚群而得到重组。蠕虫成为2型免疫的原型驱动因素，而细胞内原生动物则锚定了Th1细胞介导防御的研究；后来的工作将先天性感应、调节反应和组织修复功能整合到更全面的抗寄生虫免疫描述中（Maizels, 2003; Allen, 2011）。

Debates

为什么对寄生虫的自然获得性免疫是缓慢且不完全的

对疟疾等寄生虫的保护性免疫只有在反复接触后才能逐渐建立，并且很少能完全清除感染；这是否反映了抗原多样性、寄生虫驱动的调节或反应的内在限制，仍然是疫苗开发的核心未决问题。

Key figures

• Mary Stevenson
• Eleanor Riley
• Rick Maizels
• Judith Allen

Seminal works

• maizels-2003
• stevenson-2004
• allen-2011

Frequently asked questions

为什么蠕虫感染和原生动物感染会引发不同的免疫反应？

细胞内原生动物通常由Th1型细胞介导的免疫控制，该免疫激活巨噬细胞以杀死它们，而大型多细胞蠕虫则驱动2型（Th2）免疫，涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞、IgE和更适合排出或包裹蠕虫的组织修复反应。

为什么一次感染后对疟疾的免疫不是终生的？

对疟疾的保护性免疫只有在反复接触后才能逐渐建立，并且通常是控制而非消除寄生虫，因此它是部分的并且可能减弱，这也是开发有效疫苗困难的原因之一。