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寄生虫-宿主相互作用与免疫

寄生虫-宿主相互作用与免疫是寄生虫学中关注寄生虫及其宿主如何生物学上相互影响的领域:寄生虫如何在宿主体内建立、摄食和持续存在,宿主免疫系统如何检测并对其作出反应,以及由此产生的平衡如何决定疾病、耐受或清除。它连接了寄生虫学和免疫学,为理解寄生虫感染的慢性化、病理学和获得性抵抗提供了概念基础。

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Definition

寄生虫-宿主相互作用与免疫是研究寄生虫与其宿主之间相互生物学关系的学科,包括寄生虫的建立和持续存在、宿主免疫识别和效应反应、免疫介导的病理学以及决定感染结果的逃避机制。

Scope

该领域调查了寄生虫(特别是原生动物和蠕虫)与其宿主之间的双向关系:宿主-寄生虫界面的分子和细胞对话,寄生虫引起的先天性和适应性免疫反应,这些反应的炎症和组织损伤后果,驱动免疫的抗原,以及寄生虫用于生存的逃避和抗原变异策略。它将这些作为寄生虫学和免疫学中的参考主题,而非临床管理指南。

Sub-topics

Core questions

  • 宿主免疫系统如何识别并响应原生动物和蠕虫寄生虫?
  • 为什么许多寄生虫感染会变成慢性而不是被清除?
  • 寄生虫如何逃避或颠覆宿主免疫?
  • 寄生虫病中的组织损伤何时是由寄生虫本身引起,何时是由宿主免疫反应引起?
  • 对寄生虫的获得性免疫如何发展,为什么它通常不完全?

Key concepts

  • 宿主-寄生虫界面
  • 对寄生虫的先天性和适应性免疫
  • 2型(Th2)免疫与蠕虫
  • 免疫逃避
  • 抗原变异
  • 免疫病理学
  • 疾病耐受与抵抗
  • 伴随免疫与慢性感染

Mechanisms

寄生虫通过一个界面与宿主接触,在该界面上,寄生虫来源的分子与宿主细胞和组织接触。通过模式识别受体和效应细胞的先天性感应启动炎症,然后由适应性反应塑造:通常,细胞内原生动物引发Th1型和细胞介导的反应,而蠕虫则驱动Th2型免疫,伴随嗜酸性粒细胞、肥大细胞、IgE和组织重塑反应(Maizels, 2003; Allen, 2011)。感染的结果反映了抵抗(限制寄生虫负荷)和耐受(限制感染和免疫反应本身造成的宿主损伤)之间的平衡(Soares, 2017)。许多寄生虫通过主动调节宿主免疫或改变其表面抗原而持续存在,导致慢性感染,其中免疫控制但不能清除寄生虫(Crompton, 2014)。

Clinical relevance

理解寄生虫-宿主相互作用解释了为什么疟疾、利什曼病、血吸虫病和丝虫病等寄生虫病倾向于慢性化,为什么它们的许多病理是免疫介导的,以及为什么难以获得持久的保护性免疫和疫苗。该领域描述了感染和免疫的生物学基础,以供参考和教育;它不是针对个体患者的诊断或治疗建议来源。

Epidemiology

寄生虫感染,以疟疾和土壤传播及媒介传播的蠕虫病为主,影响着世界上很大一部分人口,并集中在热带和资源有限的地区。这些感染的常见慢性、部分受控性质,即宿主在不完全免疫下携带寄生虫多年,是连接宿主-寄生虫免疫学与全球健康的一个反复出现的主题(Crompton, 2014)。

History

免疫寄生虫学从19世纪和20世纪对寄生虫生命周期的描述发展成为一门分子学科,随着免疫学的成熟而发展。对不同T辅助细胞反应类型的认识,围绕Th1/Th2范式重新构建了寄生虫免疫,蠕虫成为Th2免疫的原型驱动因素,后来的工作将调节性反应、免疫逃避和疾病耐受概念整合到宿主和寄生虫如何共存的更完整图景中(Maizels, 2003; Allen, 2011; Soares, 2017)。

Debates

抵抗与耐受作为宿主防御的目标
宿主生存既依赖于抵抗(减少寄生虫负荷),也依赖于耐受(限制感染和免疫的损伤);寄生虫病的结果有多少是由耐受而非寄生虫清除所决定,仍然是一个活跃的概念性问题。
为什么对寄生虫的保护性免疫通常不完全
对疟疾等寄生虫的获得性免疫发展缓慢,很少能清除感染;这是否反映了寄生虫逃避、抗原多样性、宿主调节或它们的组合,是理解慢性寄生虫病和疫苗失败的关键。

Key figures

  • Rick Maizels
  • Judith Allen
  • Peter Crompton
  • Miguel Soares

Related topics

Seminal works

  • maizels-2003
  • allen-2011
  • crompton-2014
  • soares-2017

Frequently asked questions

免疫学中寄生虫-宿主相互作用是什么意思?
它指的是一种双向生物学关系,其中寄生虫在宿主中建立并持续存在,而宿主免疫系统试图识别和控制它;这些过程的平衡决定了感染是被清除、被控制还是导致疾病。
为什么寄生虫感染通常会变成慢性?
许多寄生虫主动调节或逃避宿主免疫并改变其抗原,因此免疫反应通常能控制寄生虫数量而不能将其清除,从而留下长期存在的、部分受控的感染。

Methods for this concept

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