寄生虫免疫逃逸策略

寄生虫免疫逃逸策略是指寄生虫为在宿主体内建立和持续存在而避免、抵抗或破坏宿主免疫防御的机制。从改变表面抗原到主动抑制宿主免疫反应，这些策略是许多寄生虫感染之所以慢性化以及保护性免疫和疫苗难以开发的核心原因。

Definition

寄生虫免疫逃逸包括寄生虫为避免被宿主免疫系统检测、抵抗被其破坏或主动抑制宿主免疫系统而采用的结构、分子和调节策略，从而促进其自身的生存和持续存在。

Scope

本主题涵盖了原生动物和蠕虫寄生虫使用的主要逃逸类别：抗原变异和表面重塑、隐藏在宿主细胞或组织内、干扰抗原识别和效应功能，以及偏向或抑制宿主反应的免疫调节。它将逃逸作为寄生虫免疫学中的一个参考概念，而非临床指导。

Core questions

• 寄生虫利用哪些机制来避免免疫识别？
• 寄生虫如何主动抑制或重定向宿主免疫反应？
• 细胞内或组织定位如何保护寄生虫免受免疫？
• 免疫逃逸如何导致慢性感染和免疫不完全？

Key concepts

• 抗原变异
• 表面包被脱落和重塑
• 细胞内和组织隔离
• 分子模拟
• 免疫调节和调节诱导
• 干扰抗原呈递
• 伴随免疫

Mechanisms

寄生虫通过几种广泛的策略逃避免疫。有些寄生虫，如非洲锥虫和恶性疟原虫，会周期性地改变其表面抗原，使得针对一种变异体产生的抗体不再识别下一种变异体，从而在活跃的免疫反应下仍能出现寄生虫血症的波动（Deitsch, 2009; Crompton, 2014）。其他寄生虫则通过生活在宿主细胞内或隔离在组织中来避免暴露，从而保护自己免受抗体和循环效应物的攻击。许多寄生虫，特别是蠕虫，会分泌分子主动调节宿主反应，扩大调节性T细胞，偏向于损害较小的反应类型，并以有利于寄生虫生存的方式抑制炎症，通常会建立一种慢性、免疫调节的状态（Maizels, 2003; Allen, 2011）。

Clinical relevance

免疫逃逸解释了寄生虫病的关键临床特征：复发性感染的周期性发热、蠕虫感染的慢性化、获得性免疫的缓慢和不完全发展，以及针对抗原可变寄生虫设计有效疫苗的困难。本条目描述这些机制仅供参考和教育，不作为个体诊断或治疗的依据。

History

随着锥虫和疟疾抗原变异的分子基础被阐明以及蠕虫来源的免疫调节分子被识别，寄生虫逃逸的研究取得了进展。比较研究表明，原生动物、细菌和真菌病原体在相似的抗原变异策略上趋同，而蠕虫研究则强调主动免疫调节作为一种独特的逃逸模式（Deitsch, 2009; Maizels, 2003）。

Debates

逃逸与有益的免疫调节

蠕虫驱动的宿主免疫抑制可以被视为寄生虫逃逸，但相同的调节作用可能会减少免疫病理，并促使人们对蠕虫来源的分子作为免疫调节剂产生兴趣，从而模糊了逃逸与受调节的宿主-寄生虫平衡之间的界限。

Key figures

• Rick Maizels
• Judith Allen
• Kirk Deitsch
• Peter Crompton

Seminal works

• maizels-2003
• deitsch-2009
• allen-2011

Frequently asked questions

寄生虫如何逃避免疫系统？

它们利用改变表面抗原、隐藏在宿主细胞或组织内以及分泌抑制或重定向宿主免疫反应的分子等策略，这些策略共同使它们能够在持续的免疫反应下存活。

为什么免疫逃逸使疫苗难以开发？

当寄生虫不断改变免疫系统靶向的抗原时，针对一种形式开发的疫苗可能无法保护免受下一种形式的侵害，这是针对疟原虫等抗原可变寄生虫的疫苗开发的主要障碍。