动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种累及大中型动脉的慢性进行性疾病，其特征是脂质、炎症细胞和纤维组织在动脉内膜内积聚形成斑块（动脉粥样瘤）。它是缺血性心脏病、大多数缺血性卒中和外周动脉疾病的主要病理基础，目前被理解为一种炎症过程，而非单纯的退行性过程。

Definition

动脉粥样硬化是一种动脉壁的慢性炎症性疾病，其特征是脂质、巨噬细胞来源的泡沫细胞、平滑肌细胞和细胞外基质在内膜内积聚，形成使管腔狭窄的斑块，这些斑块可能破裂或糜烂，从而引发血栓形成。

Scope

本条目涵盖动脉粥样硬化斑块的形成和演变——从内皮损伤和脂蛋白滞留，经脂肪条纹、纤维帽到复杂病变——以及稳定斑块与易破裂斑块之间的区别，这解释了慢性疾病与急性事件之间的联系。它是一个关于发病机制和形态学的参考描述，而非临床管理指南。

Core questions

• 内皮功能障碍和脂蛋白滞留如何启动斑块形成？
• 巨噬细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞在斑块生长中扮演什么角色？
• 为什么有些斑块保持稳定，而另一些则变得易于破裂？
• 斑块破裂或糜烂如何将慢性疾病转化为急性血栓事件？

Key concepts

• 内皮功能障碍
• 低密度脂蛋白滞留和氧化
• 泡沫细胞和脂肪条纹
• 纤维帽和坏死脂质核心
• 易损（易破裂）斑块
• 斑块破裂、糜烂和血栓形成
• 动脉重塑

Key theories

损伤反应假说

动脉粥样硬化被视为动脉壁对反复内皮损伤和滞留、修饰脂蛋白的炎症反应；单核细胞募集、泡沫细胞形成和平滑肌增殖构建病变，取代了旧的将动脉粥样瘤视为被动脂质沉积的观点。

Mechanisms

疾病始于内皮功能障碍，导致低密度脂蛋白进入内膜并在其中滞留和修饰。修饰后的脂蛋白引发炎症反应：单核细胞黏附、迁移、分化为巨噬细胞并吞噬脂质，形成泡沫细胞，进而形成脂肪条纹。持续的炎症招募平滑肌细胞，这些细胞在不断增大的坏死脂质核心上合成纤维帽。那些结合了大的脂质核心和薄而发炎的纤维帽的斑块在机械上是脆弱的；破裂或表面糜烂会使血栓形成物质暴露于血液中，从而促使管腔内血栓形成和急性缺血事件的发生。从以狭窄为中心到以斑块生物学和炎症为中心的理解转变，是易损斑块概念的基础。

Clinical relevance

动脉粥样硬化是大多数心血管事件的基础，因此其生物学有助于理解风险和预防，并评估证据基础。本条目解释了疾病过程和病变形态；它具有描述性，并非个体诊断或治疗决策的依据。

Epidemiology

作为冠状动脉疾病、脑血管疾病和外周动脉疾病的主要原因，动脉粥样硬化在全球心血管发病率和死亡率中占很大比例；其发展受血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和其他可改变的风险因素影响。

History

20世纪初的研究确定了动脉粥样瘤的脂质含量，但现代综合理论则源于Ross的“损伤反应假说”及其在1999年将动脉粥样硬化重新定义为一种炎症性疾病，随后Libby及其同事将其扩展为详细的炎症生物学。Virmani等病理学家描述了易破裂斑块的形态，而易损斑块和易损患者概念（Naghavi及其同事，2003年）则将思维从管腔狭窄转向斑块成分和稳定性。

Debates

斑块破裂与斑块糜烂

虽然薄纤维帽粥样斑块破裂是冠状动脉血栓形成的经典诱因，但相当一部分事件源于完整纤维帽斑块的表面糜烂，这些机制的相对贡献和独特生物学仍在研究中。

Key figures

• Russell Ross
• Peter Libby
• Renu Virmani
• Goran K. Hansson

Seminal works

• ross-1999
• libby-2002
• virmani-2006

Frequently asked questions

动脉粥样硬化仅仅是胆固醇在动脉中堆积吗？

不是。脂质积聚是核心，但现代的理解是，动脉粥样硬化是一种动脉壁的慢性炎症性疾病，其中免疫细胞、平滑肌细胞和纤维组织都参与斑块的形成和复杂化。

什么使斑块变得危险？

具有大坏死脂质核心和薄而发炎的纤维帽的斑块易于破裂或糜烂；这会暴露血栓形成物质，并可能引发急性血栓形成，这是慢性动脉粥样硬化与心肌梗死等急性事件之间的联系。