内皮功能

内皮是排列在每根血管内壁的单层细胞，它远不止是一个被动的屏障。它感知血流的剪切力和循环信号，释放血管活性介质以舒张或收缩下方的平滑肌，控制血管壁的通透性，并调节凝血、炎症和新血管的生长。内皮功能现在被认为是血管健康的核心决定因素。

Definition

血管内皮是排列在血管腔内的连续单层细胞；内皮功能是指其对血管张力、通透性、止血、炎症和血管生成的积极调节。

Scope

本主题涵盖血管内皮的生理作用：内皮依赖性血管张力控制（特别是通过一氧化氮）、通过内皮细胞间连接实现的屏障和通透功能、剪切应力的机械转导，以及内皮更广泛的稳态作用。它不包括内皮功能障碍的临床管理。

Core questions

• 内皮如何控制下方平滑肌的张力？
• 一氧化氮在内皮依赖性血管舒张中扮演什么角色？
• 内皮如何调节血管壁的通透性？
• 内皮细胞如何感知并响应血流的剪切应力？

Key concepts

• 内皮依赖性血管舒张
• 一氧化氮和内皮一氧化氮合酶
• 剪切应力机械转导
• 内皮细胞间连接和屏障功能
• 血管通透性
• 内皮对止血和炎症的调节
• 内皮细胞代谢和血管生成

Key theories

内皮源性舒张因子/一氧化氮

完整的内皮是乙酰胆碱等激动剂舒张动脉平滑肌所必需的；负责的弥散信号，即内皮源性舒张因子，被确定为由内皮一氧化氮合酶产生的一氧化氮，从而确立了内皮作为血管张力的积极调节者。

Mechanisms

内皮细胞将机械剪切和化学激动剂转化为血管活性介质的释放。内皮对于乙酰胆碱诱导的动脉舒张是必需的这一关键观察（Furchgott & Zawadzki, 1980）促使人们将舒张因子确定为一氧化氮，它由内皮一氧化氮合酶产生，并扩散到平滑肌以提高环磷酸鸟苷（cyclic GMP）并引起舒张（Forstermann & Sessa, 2011）。内皮还通过严格调控的内皮细胞间连接形成血管的通透性屏障，这些连接的开放和关闭控制着液体和溶质的通过（Bazzoni & Dejana, 2004）。除了张力和屏障功能外，内皮细胞还指导血管生成并使其新陈代谢适应血管需求（Eelen et al., 2015），它们还在血液-血管壁界面调节凝血和白细胞粘附。

Clinical relevance

内皮依赖性血管舒张受损（内皮功能障碍）是许多血管疾病的早期相关因素，并被广泛研究作为一种血管表型。本条目解释了作为参考材料的潜在生理学；它不是临床指导，也不指导诊断或治疗。

Evidence & guidelines

生理学基础是内皮依赖性舒张的实验证明（Furchgott & Zawadzki, 1980）和一氧化氮合酶的分子表征（Forstermann & Sessa, 2011），并辅以对内皮连接和屏障功能（Bazzoni & Dejana, 2004）以及内皮代谢（Eelen et al., 2015）的综述。

History

1980年以前，内皮主要被认为是一种惰性内衬。Furchgott和Zawadzki证明内皮细胞是乙酰胆碱舒张动脉所必需的（Furchgott & Zawadzki, 1980），揭示了一种内皮源性舒张因子，后来被确定为一氧化氮；这项工作获得了诺贝尔奖的认可，开创了内皮生物学领域，并随后详细阐明了一氧化氮合酶（Forstermann & Sessa, 2011）、内皮连接（Bazzoni & Dejana, 2004）和内皮代谢（Eelen et al., 2015）。

Key figures

• Robert F. Furchgott
• Salvador Moncada
• William C. Sessa
• Elisabetta Dejana
• Peter Carmeliet

Seminal works

• furchgott-zawadzki-1980
• forstermann-sessa-2011
• bazzoni-dejana-2004

Frequently asked questions

除了衬里血管，内皮实际还有什么作用？

它积极调节血管张力，控制血管壁的通透性，感知血流，并有助于控制凝血、炎症和新血管的生长。

什么是内皮依赖性血管舒张？

它是血管平滑肌的舒张，需要完整的内皮，典型情况是内皮释放一氧化氮，扩散到平滑肌并使其舒张。