肝硬化

肝硬化是慢性肝病的晚期弥漫性阶段，其中持续的肝细胞损伤和伤口愈合反应用围绕再生结节的纤维组织带取代了正常的肝脏结构。这种结构扭曲损害了肝功能，并阻碍了血液流经肝脏，导致门静脉高压，并从代偿期进展到失代偿期。

Definition

一种弥漫性肝脏病变，其特征是纤维化和正常结构转化为结构异常的再生结节，代表许多慢性肝病的终末阶段，并导致肝功能不全和门静脉高压。

Scope

本条目涵盖肝硬化的病理学：对慢性损伤的纤维化反应、定义其特征的结节-纤维化结构、主要病因以及门静脉高压和肝细胞衰竭的后果。这是一篇关于机制和形态的参考性描述，而非治疗方案。

Core questions

• 慢性肝损伤如何驱动纤维发生和再生结节的形成？
• 肝硬化结构如何导致门静脉高压及其并发症？
• 代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化有何区别？

Key concepts

• 肝纤维化和再生结节
• 肝星状细胞活化
• 门静脉高压
• 代偿期与失代偿期肝硬化
• 静脉曲张、腹水和肝性脑病
• 病因（病毒性、酒精相关性、代谢性）

Mechanisms

肝硬化是慢性肝损伤（如慢性病毒性肝炎、酒精相关性肝病和代谢性（脂肪性）肝病）的常见终末点。持续的肝细胞损伤和炎症激活肝星状细胞，使其转化为肌成纤维细胞样细胞并沉积过多的细胞外基质。随着时间的推移，弥漫性纤维间隔将实质分隔成再生结节，扭曲了小叶结构和肝血管系统（Tsochatzis 2014）。由此导致的肝内血管阻力增加，加上内脏血流改变，提高了门静脉压力；门静脉高压是胃食管静脉曲张、腹水发展的基础，并导致肝性脑病（Garcia-Tsao 2010）。临床上，该疾病从代偿期进展到以这些并发症为标志的失代偿期（Tsochatzis 2014）。

Clinical relevance

肝硬化的病理学解释了慢性肝病的主要并发症以及肝纤维化分期的基本原理。理解结节-纤维化结构和门静脉高压有助于解释肝活检和影像学结果；本材料是描述性和教育性的，并非个体化治疗决策的依据（Tsochatzis 2014）。

Epidemiology

肝硬化是全球肝脏相关发病率和死亡率的主要原因，其主要病因——慢性病毒性肝炎、酒精相关性肝病和代谢相关性脂肪性肝病——在不同地区和不同时期其相对贡献有所不同（Tsochatzis 2014）。

Evidence & guidelines

本文借鉴了对肝硬化的全面综述（Tsochatzis 2014）以及对门静脉高压静脉曲张并发症的综述（Garcia-Tsao 2010）。引用这些文献是为了支持描述性病理生理学，而非作为指导性建议。

History

“肝硬化”一词源于病变肝脏的黄褐色，归因于19世纪早期的勒内·拉埃内克（René Laennec）。随后的病理学区分了其纤维化和结节性特征，现代肝脏病学阐明了纤维发生的细胞基础和门静脉高压的血流动力学，这些构成了该疾病的临床病程（Tsochatzis 2014）。

Key figures

• René Laennec
• Emmanuel Tsochatzis
• Jaime Bosch

Seminal works

• tsochatzis-2014
• garcia-tsao-2010

Frequently asked questions

组织学上如何定义肝硬化？

肝硬化定义为弥漫性纤维化，其围绕再生结节并取代正常的肝脏结构，是许多慢性肝病的结构终末阶段。

为什么肝硬化会导致门静脉高压？

纤维间隔和再生结节扭曲了肝血管系统，增加了血液流经肝脏的阻力，从而提高了门静脉系统的压力，并导致静脉曲张和腹水。