肝炎

肝炎是肝脏的炎症，其特征是肝细胞损伤和肝实质内的炎症浸润。它可能是急性的或慢性的，由多种原因引起——最主要的是嗜肝病毒，但也包括酒精、药物、代谢疾病和自身免疫——其中慢性形式是导致肝硬化和肝细胞癌的主要途径。

Definition

肝脏炎症，组织学上定义为肝细胞损伤和炎症浸润，以急性或慢性形式出现，由病毒感染、毒素和药物、代谢紊乱或自身免疫过程引起。

Scope

本条目涵盖了作为一类疾病的肝炎病理学：急性和慢性肝脏炎症的模式，主要的病因学组（重点是病毒性肝炎），以及慢性炎症与进行性纤维化之间的联系。它是一个关于机制和组织变化的参考描述，而非临床管理。

Core questions

• 急性和慢性肝炎在组织模式和临床病程上有何不同？
• 嗜肝病毒如何引起肝细胞损伤和慢性炎症？
• 慢性肝炎如何进展为纤维化、肝硬化和肝细胞癌？

Key concepts

• 急性和慢性肝炎
• 嗜肝病毒（A、B、C、D、E）
• 肝细胞损伤和炎症浸润
• 界面性肝炎和纤维化进展
• 免疫介导的肝损伤
• 非病毒性肝炎（酒精、药物、自身免疫）

Mechanisms

肝炎反映了肝细胞损伤并伴有炎症反应。在急性肝炎中，肝脏表现为肝细胞肿胀和凋亡（嗜酸性小体）、小叶紊乱以及单核细胞浸润；大多数急性发作会自行消退。当损伤持续存在时，会发展为慢性肝炎，其特征是门静脉区和界面炎症伴进行性纤维化。许多肝炎是病毒性的：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是慢性感染的主要原因，其中大部分肝细胞损伤是免疫介导的，因为宿主反应靶向受感染的细胞（Trépo 2014; Webster 2015）。慢性乙型和丙型肝炎通过持续炎症和纤维化生成，导致了全球相当一部分的肝硬化和肝细胞癌（Trépo 2014; Webster 2015）。非病毒性原因——酒精、药物、代谢性脂肪肝疾病和自身免疫性肝炎——会产生重叠但可区分的炎症模式。

Clinical relevance

肝炎的病理学是解释肝活检、坏死性炎症活动分级和纤维化分期的基础，它解释了为什么慢性病毒性肝炎是肝硬化和肝癌的主要原因。本内容具有教育性和描述性，不能替代个体化的临床护理（Trépo 2014; Webster 2015）。

Epidemiology

慢性病毒性肝炎影响着全球很大一部分人口，是全球肝脏相关死亡的主要原因；乙型肝炎在许多地区流行，丙型肝炎历史上曾影响通过血液和注射暴露的人群（Trépo 2014; Webster 2015）。病毒性肝炎与代谢性和酒精相关肝炎的相对负担因地区而异。

Evidence & guidelines

此处所述内容基于对乙型肝炎病毒感染（Trépo 2014）和丙型肝炎（Webster 2015）的全面综述。引用这些文献是为了支持描述性病理生理学，而非作为处方性治疗指南。

History

在二十世纪，不同形式的病毒性肝炎被区分开来：巴鲁克·布隆伯格（Baruch Blumberg）发现乙型肝炎表面（澳大利亚）抗原，以及后来鉴定出丙型肝炎病毒，改变了对慢性肝脏炎症的理解。这些获得诺贝尔奖的进展，将许多慢性肝炎重新定义为特定的、可识别的病毒感染（Trépo 2014; Webster 2015）。

Key figures

• Baruch Blumberg
• Harvey Alter
• Charles Rice
• Michael Houghton

Seminal works

• trepo-2014-hbv
• webster-2015-hcv

Frequently asked questions

急性和慢性肝炎有什么区别？

急性肝炎是肝脏炎症的自限性发作，通常会自行消退，而慢性肝炎是持续性炎症，伴有门静脉区和界面活动以及进行性纤维化，可能进展为肝硬化。

为什么慢性病毒性肝炎在病理学中很重要？

乙型或丙型肝炎的慢性感染通过持续的免疫介导的肝细胞损伤和纤维化，导致了全球很大一部分的肝硬化和肝细胞癌。