自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病是一组免疫系统攻击甲状腺，产生特征性自身抗体和淋巴细胞浸润的疾病。它是器官特异性自身免疫最常见的形式，涵盖了从导致甲状腺功能减退的桥本甲状腺炎（慢性自身免疫性甲状腺炎）的破坏性过程，到引起甲状腺功能亢进的格雷夫斯病（Graves' disease）的刺激性过程。

Definition

自身免疫性甲状腺疾病是一系列针对甲状腺抗原的免疫反应导致甲状腺功能障碍的病症，包括通常通过腺体破坏导致甲状腺功能减退的慢性自身免疫性（桥本）甲状腺炎，以及通过刺激性TSH受体抗体引起甲状腺功能亢进的格雷夫斯病。

Scope

本条目涵盖了甲状腺疾病共同的自身免疫基础、主要的自身抗体（针对甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白和TSH受体），以及该疾病谱的两个极端：破坏性自身免疫性甲状腺炎和刺激性格雷夫斯病。它作为甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进疾病条目之间的机制桥梁。它将甲状腺自身免疫作为参考主题，不提供诊断阈值、剂量或个体化管理建议。

Core questions

• 相同的广泛自身免疫过程如何既能导致腺体破坏（甲状腺功能减退）又能导致腺体刺激（甲状腺功能亢进）？
• 主要的甲状腺自身抗体有哪些，每种抗体预示着什么？
• 为什么自身免疫性甲状腺疾病是器官特异性自身免疫的原型，哪些因素会影响其易感性？

Key concepts

• 器官特异性自身免疫
• 桥本（慢性自身免疫性）甲状腺炎
• 格雷夫斯病
• 甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体
• 甲状腺球蛋白抗体
• TSH受体抗体（刺激性和阻断性）
• 甲状腺淋巴细胞浸润
• 遗传和环境易感性

Mechanisms

自身免疫性甲状腺疾病是由于对甲状腺抗原的免疫耐受性丧失，导致淋巴细胞浸润腺体并产生针对甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白和TSH受体的自身抗体（Antonelli, 2015）。临床表现的方向取决于主要的免疫机制：在桥本甲状腺炎中，细胞介导和抗体介导的破坏逐渐损害激素合成，并倾向于甲状腺功能减退；而在格雷夫斯病中，刺激性抗体激活TSH受体并驱动激素过量产生（Caturegli, 2014; Davies, 2020）。易感性反映了遗传易感性和环境因素的结合，包括碘摄入量和硒状况，这些因素影响甲状腺对自身免疫损伤的脆弱性（Köhrle, 2005）。

Clinical relevance

在碘充足的人群中，自身免疫性甲状腺疾病是大多数甲状腺功能障碍的基础，并且经常与其他自身免疫性疾病并存，这使得它在普通医学领域以及甲状腺抗体检测的解读中都具有相关性。本条目支持对甲状腺自身免疫如何定义和研究的证据进行批判性评估；它是教育性参考资料，而非个体诊断或治疗决策的依据。

Epidemiology

自身免疫性甲状腺疾病很常见，女性患病率显著高于男性，且患病率随年龄增长而升高，并有家族聚集性和与其他自身免疫性疾病并存的倾向；在普通人群中，相当一部分人可检测到甲状腺自身抗体，通常在出现明显功能障碍之前即可检测到（Antonelli, 2015）。

History

桥本策（Hakaru Hashimoto）在1912年对淋巴细胞性甲状腺炎的描述，命名了这种破坏性疾病形式。在20世纪中期，甲状腺自身抗体被识别并成功诱导实验性自身免疫性甲状腺炎后，甲状腺自身免疫成为器官特异性自身免疫的一个基础模型；当代综述总结了由此产生的临床和诊断框架（Caturegli, 2014）。

Debates

硒补充剂是否能改善自身免疫性甲状腺炎？

由于硒对甲状腺抗氧化防御和脱碘酶功能至关重要，补充硒能否有效降低甲状腺抗体水平或改变疾病进程，目前研究结果不一，仍无定论。

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

自身免疫性甲状腺疾病如何既能导致甲状腺功能减退又能导致甲状腺功能亢进？

相同的广泛自身免疫可以表现为两种形式：在桥本甲状腺炎中，免疫攻击破坏甲状腺组织，倾向于导致甲状腺功能减退；而在格雷夫斯病中，抗体刺激甲状腺过度产生激素，导致甲状腺功能亢进。

甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体预示着什么？

TPO抗体是甲状腺自身免疫的标志物，常见于自身免疫性甲状腺炎；它们的存在表明存在针对甲状腺的自身免疫过程，尽管并非所有携带这些抗体的人都会发展为明显的甲状腺功能障碍。