Thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim

Thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim là những loại thuốc được sử dụng để hỗ trợ tuần hoàn suy yếu ở bệnh nhân nặng. Thuốc vận mạch làm tăng huyết áp chủ yếu bằng cách tăng trương lực mạch máu, trong khi thuốc tăng co bóp cơ tim làm tăng lực co bóp của tim; nhiều loại thuốc tác động lên nhiều con đường khác nhau, và việc lựa chọn giữa chúng được định hình bởi loại sốc tiềm ẩn.

Definition

Thuốc vận mạch là các tác nhân làm tăng huyết áp động mạch chủ yếu bằng cách tăng trương lực mạch máu hệ thống, trong khi thuốc tăng co bóp cơ tim là các tác nhân làm tăng lực co bóp của tim; cả hai nhóm đều được sử dụng để phục hồi tưới máu trong suy tuần hoàn, và một số tác nhân có tác dụng hỗn hợp.

Scope

Mục này bao gồm các nhóm dược lý được sử dụng trong hỗ trợ tuần hoàn — thuốc vận mạch catecholamine và non-catecholamine cùng với thuốc tăng co bóp cơ tim — các cơ chế thụ thể mà chúng tác động, và các thử nghiệm chính so sánh chúng trong sốc. Đây là mô tả tham khảo về các nhóm thuốc này và cơ sở bằng chứng của chúng, không phải là hướng dẫn lựa chọn thuốc, liều lượng hoặc điều chỉnh liều.

Core questions

• Thuốc vận mạch khác với thuốc tăng co bóp cơ tim như thế nào về tác dụng huyết động?
• Các tác nhân chính hoạt động thông qua những thụ thể và con đường nào?
• Bằng chứng thử nghiệm cho thấy điều gì về việc lựa chọn giữa các tác nhân vận mạch trong sốc?

Key concepts

• Thuốc vận mạch so với thuốc tăng co bóp cơ tim
• Hoạt động của thụ thể adrenergic
• Catecholamine (norepinephrine, epinephrine, dopamine)
• Thuốc vận mạch non-catecholamine (vasopressin, angiotensin II)
• Thuốc tăng co bóp cơ tim (dobutamine, milrinone, levosimendan)
• Lựa chọn tác nhân theo loại sốc

Mechanisms

Hầu hết các tác nhân vận mạch tác động lên các thụ thể adrenergic: kích thích thụ thể alpha-1 trên cơ trơn mạch máu làm tăng trương lực mạch máu và huyết áp động mạch, trong khi kích thích thụ thể beta-1 trên cơ tim làm tăng lực và tần số co bóp. Norepinephrine chủ yếu hoạt động như một thuốc vận mạch với một số tác dụng tăng co bóp cơ tim; epinephrine và dopamine tác động lên một phạm vi thụ thể rộng hơn; dobutamine chủ yếu hoạt động như một thuốc tăng co bóp cơ tim chủ vận beta. Các tác nhân không adrenergic bổ sung các cơ chế bổ trợ — vasopressin tác động lên thụ thể V1 và angiotensin II tác động lên hệ renin-angiotensin để phục hồi trương lực trong sốc giãn mạch, trong khi milrinone và levosimendan làm tăng khả năng co bóp thông qua các con đường độc lập với thụ thể adrenergic. Việc kết hợp hồ sơ của tác nhân với sự rối loạn ưu thế — trương lực thấp so với cung lượng thấp — là trọng tâm của lý do sử dụng.

Clinical relevance

Các nhóm thuốc này định hình cách hỗ trợ tuần hoàn được khái niệm hóa trong hồi sức cấp cứu, và các thử nghiệm so sánh chúng cung cấp bằng chứng mà các bác sĩ lâm sàng đánh giá. Mục này mô tả các tác nhân và cơ sở bằng chứng của chúng như một tài liệu tham khảo; nó không cung cấp hướng dẫn lựa chọn thuốc, liều lượng, điều chỉnh liều, hoặc bất kỳ hướng dẫn điều trị cá nhân hóa nào.

Epidemiology

Thuốc vận mạch là một trong những loại thuốc được sử dụng thường xuyên nhất trong hồi sức tích cực, với norepinephrine được sử dụng rộng rãi như một thuốc vận mạch hàng đầu trong nhiều dạng sốc. Các mô hình sử dụng đã thay đổi theo bằng chứng thử nghiệm, ví dụ như từ bỏ dopamine như một tác nhân mặc định.

Evidence & guidelines

Các thử nghiệm ngẫu nhiên đã so sánh các tác nhân cụ thể — dopamine so với norepinephrine (De Backer et al., 2010), vasopressin so với norepinephrine (Russell et al., 2008), angiotensin II trong sốc giãn mạch (Khanna et al., 2017), và levosimendan so với dobutamine (Mebazaa et al., 2007). Hướng dẫn của Chiến dịch Sống sót sau Nhiễm trùng huyết (Surviving Sepsis Campaign) (Evans et al., 2021) tích hợp phần lớn bằng chứng này vào các khuyến nghị về liệu pháp vận mạch trong sốc nhiễm trùng.

History

Các tác nhân adrenergic đã được sử dụng để hỗ trợ tuần hoàn từ giữa thế kỷ XX, nhưng cơ sở bằng chứng so sánh đã trưởng thành vào những năm 2000 và 2010 khi các thử nghiệm ngẫu nhiên kiểm tra các tác nhân cụ thể với nhau. Những thử nghiệm này, cùng với sự ra đời của các thuốc vận mạch non-catecholamine như vasopressin và angiotensin II, đã tinh chỉnh cách các tác nhân được kết hợp với loại sốc.

Debates

Thuốc vận mạch nào nên là lựa chọn hàng đầu trong sốc?

Các thử nghiệm so sánh, như dopamine so với norepinephrine, đã thúc đẩy sự thay đổi hướng tới norepinephrine như một thuốc vận mạch mặc định trong nhiều trường hợp, trong khi vai trò của vasopressin và angiotensin II như các thuốc bổ trợ trong sốc giãn mạch vẫn là chủ đề của các nghiên cứu đang diễn ra.

Key figures

• Daniel De Backer
• James A. Russell
• Alexandre Mebazaa

Seminal works

• debacker-2010
• russell-2008-vasst
• mebazaa-2007-survive

Frequently asked questions

Sự khác biệt giữa thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim là gì?

Thuốc vận mạch làm tăng huyết áp chủ yếu bằng cách tăng trương lực mạch máu, trong khi thuốc tăng co bóp cơ tim làm tăng sức co bóp của tim; một số loại thuốc có cả hai tác dụng ở các mức độ khác nhau.

Tại sao việc lựa chọn tác nhân vận mạch lại phụ thuộc vào loại sốc?

Bởi vì các dạng sốc khác nhau làm rối loạn các phần khác nhau của tuần hoàn — giãn mạch cần phục hồi trương lực, trong khi cung lượng tim thấp cần tăng cường co bóp — các tác nhân được lựa chọn phù hợp với vấn đề ưu thế.