Bệnh van tim
Bệnh van tim bao gồm các rối loạn của van tim trong đó một van không mở hoàn toàn (hẹp) hoặc không đóng kín hoàn toàn (hở/suy), làm xáo trộn dòng chảy và áp lực trong tim. Theo thời gian, những tổn thương này gây ra tình trạng quá tải áp lực hoặc thể tích mạn tính lên các buồng tim, dẫn đến phì đại và tái cấu trúc, và nếu không được điều trị, sẽ tiến triển thành suy tim.
Definition
Bệnh van tim là bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của một hoặc nhiều van tim gây ra hẹp (suy giảm khả năng mở), hở (suy giảm khả năng đóng), hoặc cả hai, với hậu quả là quá tải bất thường lên các buồng tim.
Scope
Mục này bao gồm hai rối loạn chức năng cơ bản – hẹp và hở – trên các van tim, các nguyên nhân chính (thoái hóa/vôi hóa, thấp tim, thoái hóa nhầy, nhiễm trùng và bẩm sinh), hình thái đặc trưng của van bị bệnh và hậu quả huyết động học đối với các buồng tim. Đây là bệnh học tham khảo, không phải hướng dẫn quản lý lâm sàng.
Core questions
- Những rối loạn chức năng nào – hẹp và hở – mà một van bị bệnh có thể gây ra?
- Các nguyên nhân chính là gì, từ thoái hóa vôi hóa đến bệnh thấp tim và thoái hóa nhầy?
- Làm thế nào các tổn thương hẹp và hở gây ra quá tải áp lực so với quá tải thể tích lên các buồng tim?
- Làm thế nào tình trạng quá tải van mạn tính tiến triển thành phì đại, tái cấu trúc và suy tim?
Key concepts
- Hẹp so với hở van
- Bệnh van tim do vôi hóa (thoái hóa)
- Bệnh tim do thấp tim
- Thoái hóa nhầy và sa van hai lá
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và sùi
- Quá tải áp lực so với quá tải thể tích
- Phì đại và tái cấu trúc buồng tim
Mechanisms
Một van có thể bị suy yếu theo hai cách cơ bản. Hẹp van cản trở dòng chảy về phía trước và làm tăng áp lực mà buồng tim phía trước phải tạo ra, gây ra quá tải áp lực và phì đại đồng tâm – như trong hẹp van động mạch chủ do vôi hóa, một quá trình hoạt động giống như xơ vữa động mạch gây dày và vôi hóa van. Hở van cho phép dòng chảy ngược, gây ra quá tải thể tích và giãn buồng tim – như trong hở van hai lá mạn tính do thoái hóa nhầy. Các nguyên nhân bao gồm thoái hóa vôi hóa liên quan đến tuổi tác, bệnh thấp tim sau nhiễm liên cầu khuẩn (với dính mép van và sẹo), thoái hóa nhầy (mucoid), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (sùi phá hủy) và dị tật bẩm sinh như van động mạch chủ hai lá. Dù nguyên nhân là gì, tình trạng quá tải bất thường kéo dài sẽ dẫn đến phì đại, tái cấu trúc và cuối cùng là hội chứng suy tim.
Clinical relevance
Bệnh van tim là một yếu tố quan trọng và, cùng với sự già hóa dân số, ngày càng phổ biến góp phần vào bệnh suất tim mạch và suy tim. Hiểu biết về các tổn thương và tác động huyết động học của chúng hỗ trợ đánh giá bằng chứng; mục này mang tính mô tả và không phải là cơ sở cho các quyết định chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.
Epidemiology
Nghiên cứu dựa trên dân số đã chỉ ra rằng bệnh van tim phổ biến và tỷ lệ mắc tăng đáng kể theo tuổi, với các tổn thương thoái hóa (vôi hóa) chiếm ưu thế ở các quốc gia có thu nhập cao hơn và bệnh thấp tim vẫn là gánh nặng lớn ở nhiều khu vực có thu nhập thấp hơn.
History
Trong phần lớn thế kỷ XX, bệnh thấp tim chiếm ưu thế trong bức tranh bệnh lý van tim; với sự suy giảm sốt thấp khớp ở các nước có thu nhập cao hơn và dân số già hóa, bệnh van động mạch chủ thoái hóa vôi hóa và bệnh van hai lá thoái hóa nhầy đã trở thành những tổn thương hàng đầu ở đó, trong khi bệnh thấp tim vẫn tồn tại trên toàn cầu. Việc công nhận rằng hẹp van động mạch chủ do vôi hóa là một quá trình sinh học chủ động, được điều hòa chứ không phải là sự hao mòn thụ động đã định hình lại sự hiểu biết về bệnh van tim thoái hóa.
Key figures
- Alec Vahanian
- Maurice Enriquez-Sarano
- Vuyisile T. Nkomo
Related topics
Seminal works
- nkomo-2006
- vahanian-2021
Frequently asked questions
- Sự khác biệt giữa hẹp van và hở van là gì?
- Hẹp van có nghĩa là van không mở hoàn toàn, cản trở dòng chảy về phía trước và buộc buồng tim phía trước phải làm việc chống lại áp lực cao hơn; hở van (suy van) có nghĩa là van không đóng hoàn toàn, cho phép máu rò rỉ ngược trở lại và làm quá tải thể tích buồng tim.
- Bệnh van tim dẫn đến suy tim như thế nào?
- Các tổn thương hẹp và hở gây ra quá tải áp lực hoặc thể tích mạn tính lên các buồng tim, dẫn đến phì đại và tái cấu trúc; nếu tình trạng quá tải kéo dài và khả năng bù trừ cạn kiệt, tim sẽ tiến triển đến suy tim.