ScholarGate
Trợ lý

Suy tim tâm trương (Phân suất tống máu bảo tồn)

Suy tim tâm trương, hiện thường được gọi là suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), là kiểu hình trong đó tâm thất trái co bóp bình thường — phân suất tống máu được bảo tồn (thường từ 50% trở lên) — nhưng đổ đầy bất thường do tâm thất bị cứng và giãn kém. Kết quả là áp lực đổ đầy tăng cao và sung huyết mặc dù chức năng bơm dường như được bảo tồn.

Tìm chủ đề với PaperMindSắp ra mắtFind papers & topics
Tools & resources
Tải xuống bản trình chiếu
Learn & explore
VideoSắp ra mắt

Definition

Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn là một hội chứng suy tim trong đó phân suất tống máu thất trái được bảo tồn (thường từ 50% trở lên) nhưng có bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương hoặc áp lực đổ đầy tăng cao, do đó các triệu chứng phát sinh từ việc đổ đầy thất bị suy giảm chứ không phải do tống máu bị suy giảm.

Scope

Chủ đề này bao gồm định nghĩa HFpEF bằng phân suất tống máu bảo tồn với bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương, các cơ chế suy giảm thư giãn và tăng độ cứng, dịch tễ học đặc trưng của nó, và cách nó đối lập với kiểu hình phân suất tống máu giảm. Đây là tài liệu tham khảo giáo dục chứ không phải hướng dẫn lâm sàng. Lưu ý: mô tả MeSH chính tắc cho thực thể này là 'Heart Failure, Diastolic' (D054144).

Core questions

  • Làm thế nào suy tim có thể xảy ra khi phân suất tống máu được bảo tồn?
  • Sự suy giảm thư giãn tâm thất và tăng độ cứng ảnh hưởng đến áp lực đổ đầy như thế nào?
  • HFpEF được chẩn đoán như thế nào khi chức năng tâm thu có vẻ bình thường?
  • Tại sao liệu pháp điều chỉnh bệnh khó thiết lập hơn ở HFpEF so với HFrEF?

Key concepts

  • Phân suất tống máu bảo tồn (thường từ 50% trở lên)
  • Suy giảm thư giãn tâm thất trái
  • Tăng độ cứng tâm thất và áp lực đổ đầy tăng cao
  • Rối loạn chức năng tâm trương
  • Kiểu hình do bệnh đồng mắc (tăng huyết áp, béo phì, lão hóa)

Mechanisms

Trong HFpEF, tâm thất trái tống một phần thể tích bình thường, nhưng khả năng thư giãn và đổ đầy ở áp lực thấp bị suy giảm do xơ cứng cơ tim, phì đại và xơ hóa. Vì tâm thất cứng đòi hỏi áp lực cao hơn để đổ đầy, những áp lực đó được truyền ngược lại phổi, gây sung huyết và khó thở khi gắng sức. Kiểu hình này liên quan chặt chẽ đến các bệnh đồng mắc như tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường và lão hóa, và tính không đồng nhất về cơ chế của nó là một lý do khiến liệu pháp điều chỉnh bệnh khó thiết lập hơn so với kiểu hình phân suất tống máu giảm.

Clinical relevance

HFpEF chiếm một phần lớn và ngày càng tăng trong các trường hợp suy tim, đặc biệt ở người lớn tuổi, và việc nhận ra rằng phân suất tống máu bảo tồn không loại trừ suy tim là trọng tâm để đánh giá bằng chứng. Mục này mô tả kiểu hình theo khái niệm và không phải là cơ sở cho các quyết định chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.

Epidemiology

Các đánh giá dịch tễ học chỉ ra rằng kiểu hình phân suất tống máu bảo tồn chiếm một tỷ lệ đáng kể và ngày càng tăng trong các trường hợp suy tim, với tỷ lệ hiện mắc cao hơn ở người lớn tuổi, phụ nữ và những người bị tăng huyết áp, béo phì và đái tháo đường.

Evidence & guidelines

Hướng dẫn ESC năm 2021 định nghĩa HFpEF và đưa ra các tiêu chí chẩn đoán của nó. Các thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây hơn về thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose-2, như EMPEROR-Preserved và DELIVER, đã cung cấp bằng chứng thử nghiệm nhất quán đầu tiên trong kiểu hình này. Những công trình này được trích dẫn làm nguồn tham khảo và phân loại, không phải là hướng dẫn điều trị.

History

Suy tim với chức năng tâm thu bình thường từ lâu đã được tranh luận như một thực thể riêng biệt, đôi khi bị bác bỏ hoặc quy cho các vấn đề đo lường, trước khi được củng cố thành 'suy tim tâm trương' và sau đó là 'HFpEF'. Trong nhiều năm, các thử nghiệm đã không cho thấy lợi ích, củng cố danh tiếng của nó như một kiểu hình khó khăn, cho đến khi các thử nghiệm EMPEROR-Preserved và DELIVER về thuốc ức chế SGLT2 chứng minh các tác dụng nhất quán, đánh dấu một bước ngoặt trong cơ sở bằng chứng của nó.

Debates

HFpEF là một bệnh duy nhất hay một hội chứng không đồng nhất?
Vì nó được định nghĩa chủ yếu bằng cách loại trừ (suy tim với phân suất tống máu bảo tồn) và được thúc đẩy bởi các bệnh đồng mắc đa dạng, nhiều người cho rằng HFpEF bao gồm một số kiểu hình riêng biệt, điều này có thể giải thích tại sao các chiến lược điều trị rộng rãi trong lịch sử đã gặp khó khăn trong việc chứng minh lợi ích.

Key figures

  • Stefan Anker
  • Scott Solomon
  • Theresa McDonagh

Related topics

Seminal works

  • anker-2021-emperor
  • solomon-2022-deliver
  • mcdonagh-2021-esc

Frequently asked questions

Làm thế nào một người có thể bị suy tim với phân suất tống máu bình thường?
Phân suất tống máu đo lường mức độ tống máu của tâm thất, không phải mức độ đổ đầy của nó. Trong HFpEF, tâm thất tống máu bình thường nhưng bị cứng và giãn kém, vì vậy nó chỉ có thể đổ đầy ở áp lực cao, điều này gây ra sung huyết và các triệu chứng suy tim.
HFpEF khác với HFrEF như thế nào?
HFpEF có phân suất tống máu bảo tồn (thường từ 50% trở lên) với đổ đầy bị suy giảm, trong khi HFrEF có phân suất tống máu giảm (40% trở xuống) do co bóp bị suy giảm. Chúng khác nhau về cơ chế, hồ sơ bệnh nhân điển hình và mức độ mạnh của bằng chứng thử nghiệm.

Methods for this concept

Related concepts