Sâu răng: Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của sâu răng mô tả cách bề mặt răng mất khoáng chất theo thời gian. Bệnh phát sinh từ sự tương tác của màng sinh học vi khuẩn, chế độ ăn nhiều carbohydrate lên men và bề mặt răng dễ bị tổn thương trong môi trường miệng, và nó tiến triển qua các chu kỳ lặp đi lặp lại của quá trình khử khoáng do axit và tái khoáng do nước bọt.

Definition

Cơ chế bệnh sinh của sâu răng là quá trình mà axit được tạo ra bởi màng sinh học lên men carbohydrate trong chế độ ăn làm hòa tan khoáng chất của men răng, ngà răng hoặc cementum, với kết quả được xác định bởi sự cân bằng tích lũy giữa quá trình khử khoáng và tái khoáng theo thời gian.

Scope

Chủ đề này bao gồm các yếu tố nguyên nhân cần thiết cho sâu răng, hành vi sinh thái của màng sinh học răng, hóa học của quá trình khử khoáng và tái khoáng, và cách các yếu tố này kết hợp thành một quá trình động mà hướng tổng thể của nó quyết định liệu một tổn thương có hình thành hay không. Nó coi sâu răng là một bệnh màng sinh học đa yếu tố ở cấp độ cơ chế, không phải là hướng dẫn phòng ngừa hoặc phục hồi các tổn thương riêng lẻ.

Core questions

• Những yếu tố nào phải trùng hợp để một tổn thương sâu răng phát triển?
• Tại sao sâu răng được mô tả là đa yếu tố và sinh thái hơn là do một vi khuẩn duy nhất gây ra?
• Axit làm giảm pH của mảng bám và hòa tan khoáng chất răng như thế nào?
• Nước bọt, bao gồm fluoride, canxi và phốt phát, đóng vai trò gì trong việc chống lại tổn thương?
• Tại sao các tổn thương sớm có thể ngừng tiến triển hoặc đảo ngược thay vì tiến triển không thể tránh khỏi?

Key concepts

• Nguyên nhân đa yếu tố (vật chủ, hệ vi sinh vật, chất nền, thời gian)
• Màng sinh học gây sâu răng và vi khuẩn sinh axit
• pH tới hạn cho sự hòa tan men răng
• Khử khoáng và tái khoáng
• Đệm nước bọt, canxi, phốt phát và fluoride
• Tần suất chất nền so với lượng
• Ngừng tiến triển và đảo ngược tổn thương

Key theories

Giả thuyết mảng bám sinh thái

Sâu răng là kết quả của sự thay đổi trong hệ sinh thái vi khuẩn của màng sinh học do sự thay đổi môi trường: tiếp xúc thường xuyên với đường và pH thấp dẫn đến chọn lọc các sinh vật sinh axit và chịu axit, từ đó tăng cường sản xuất axit và khử khoáng.

Cân bằng khử khoáng-tái khoáng (liên tục sâu răng)

Sâu răng là một quá trình động, có thể đảo ngược hoặc tiến triển chứ không phải là một sự phân hủy một chiều: mỗi thách thức axit loại bỏ khoáng chất và mỗi giai đoạn phục hồi, được hỗ trợ bởi canxi, phốt phát và fluoride trong nước bọt, có thể thay thế nó, vì vậy số phận của tổn thương phụ thuộc vào sự cân bằng tích lũy.

Mechanisms

Bốn điều kiện phải trùng lặp để sâu răng xảy ra: bề mặt răng dễ bị tổn thương, màng sinh học gây sâu răng, carbohydrate lên men và đủ thời gian. Trong màng sinh học, vi khuẩn sinh axit chuyển hóa đường trong chế độ ăn thành axit hữu cơ, và khi pH cục bộ giảm xuống dưới giá trị tới hạn đối với khoáng chất, hydroxyapatite bắt đầu hòa tan, với axit thâm nhập vào các lỗ rỗng gây khử khoáng dưới bề mặt trong khi lớp bề mặt thường vẫn tương đối nguyên vẹn. Nước bọt chống lại điều này bằng cách đệm axit và bằng cách cung cấp canxi, phốt phát và fluoride thúc đẩy quá trình tái khoáng giữa các thách thức; fluoride bổ sung ủng hộ sự hình thành một pha khoáng chất kháng axit hơn (Featherstone 2004). Các đợt pH thấp lặp đi lặp lại làm dịch chuyển màng sinh học sang các loài sinh axit và chịu axit hơn, một sự thay đổi sinh thái hơn là hành động của một mầm bệnh (Marsh 1994), mặc dù các sinh vật chịu axit như liên cầu khuẩn mutans từ lâu đã được liên kết với bệnh (Loesche 1986; Keyes 1960). Bởi vì quá trình khử khoáng và tái khoáng xen kẽ, tổn thương là động: với sự cân bằng thuận lợi, một tổn thương sớm có thể ngừng tiến triển hoặc đảo ngược một phần, trong khi sự cân bằng không thuận lợi kéo dài khiến nó tiến triển thành lỗ sâu (Selwitz 2007; Pitts 2017).

Clinical relevance

Hiểu sâu răng là sự cân bằng giữa khử khoáng và tái khoáng giải thích tại sao các tổn thương sớm, chưa tạo lỗ không nhất thiết phải trở thành lỗ sâu và tại sao việc quản lý màng sinh học, chế độ ăn uống và tiếp xúc với fluoride làm thay đổi diễn biến của bệnh. Chủ đề này mô tả cơ chế nguyên nhân và lịch sử tự nhiên của bệnh và không phải là cơ sở để chẩn đoán, kê đơn hoặc quyết định điều trị cá nhân.

Epidemiology

Sâu răng là một trong những bệnh mãn tính phổ biến nhất trên toàn cầu, và sự xuất hiện và mức độ nghiêm trọng của nó tuân theo tần suất hấp thụ carbohydrate lên men, tiếp xúc với fluoride, kiểm soát màng sinh học và chức năng tuyến nước bọt ở các quần thể (Selwitz 2007; Pitts 2017). Nguyên nhân đa yếu tố của nó có nghĩa là các yếu tố quyết định về xã hội, chế độ ăn uống và hành vi định hình sự phân bố của nó cùng với sinh học cơ bản.

History

Bản chất lây nhiễm, phụ thuộc vào chế độ ăn của sâu răng thực nghiệm đã được xác định trong các nghiên cứu trên động vật vào giữa thế kỷ 20 (Keyes 1960), và liên cầu khuẩn mutans sau đó được cho là các sinh vật có liên quan chặt chẽ (Loesche 1986). Lĩnh vực này sau đó chuyển từ một mô tả mầm bệnh cụ thể sang một hiểu biết sinh thái về màng sinh học (Marsh 1994) và hướng tới việc coi sâu răng là một quá trình liên tục khử khoáng-tái khoáng động chứ không phải là sự phân hủy không thể đảo ngược (Featherstone 2004).

Debates

Vi khuẩn cụ thể so với cộng đồng sinh thái là động lực của sâu răng

Việc quy kết sâu răng chủ yếu cho các loài sinh axit cụ thể như liên cầu khuẩn mutans hay cho sự thay đổi sinh thái do pH trong toàn bộ màng sinh học vẫn là một cuộc tranh luận về cách nhìn nhận, với các tổng hợp hiện tại nhấn mạnh quan điểm sinh thái trong khi vẫn duy trì vai trò của các sinh vật sinh axit.

Key figures

• Paul H. Keyes
• Walter J. Loesche
• Philip D. Marsh
• John D. B. Featherstone

Seminal works

• keyes-1960
• loesche-1986
• marsh-1994
• featherstone-2004

Frequently asked questions

Điều gì thực sự gây ra sự hình thành lỗ sâu?

Axit do vi khuẩn màng sinh học lên men đường trong chế độ ăn liên tục hòa tan khoáng chất răng; khi các đợt khử khoáng này vượt quá quá trình tái khoáng mà nước bọt và fluoride cung cấp giữa chúng, một tổn thương hình thành và cuối cùng có thể tạo lỗ sâu.

Một tổn thương sâu răng sớm có thể lành không?

Một tổn thương sớm, chưa tạo lỗ có thể ngừng tiến triển hoặc tái khoáng một phần nếu sự cân bằng chuyển trở lại hướng tăng khoáng chất, bởi vì sâu răng là một quá trình động chứ không phải là một sự kiện không thể đảo ngược duy nhất.