Pulpa Nekrozu ve Apikal Periodontit
Pulpa nekrozu, dental pulpanın ölümü olarak tanımlanmaktadır; apikal periodontit ise nekrotik, enfekte kök kanal sisteminin periradiküler kemik ve ligamenti irrite etmesi sonucu kök apeksi çevresindeki dokuların iltihabi hastalığıdır. Bu iki durum, kök kanalının bakteriyel enfeksiyonu tarafından tetiklenen çürük-pulpa sürekliliğinin son aşamasını oluşturmaktadır.
Tanım
Pulpa nekrozu, pulpa dokusunun ölümü olup, bu durumun ardından kök kanal sistemi genellikle enfekte olmaktadır; apikal periodontit ise, kanaldan çıkan bakteriler ve ürünleri tarafından sürdürülen, apeks çevresindeki periodontal ve kemik dokularının iltihabıdır.
Kapsam
Bu konu, irreversibl pulpitisin nekroza nasıl ilerlediğini, nekrotik ve enfekte bir kök kanalının periapikal dokularda iltihabı nasıl tetiklediğini, periapikal lezyonların spektrumunu ve kök kanalı bakterilerinin hastalığı başlatma ve sürdürmedeki merkezi rolünü kapsamaktadır. Bu, patogenez ve doğal seyir hakkında bir referans metin olup, endodontik tanı veya tedavi rehberi niteliğinde değildir.
Temel sorular
- İltihaplı bir pulpa nekroza nasıl ilerler?
- Nekrotik bir kök kanalı neden kök apeksi çevresinde iltihaba yol açar?
- Kök kanalı bakterilerinin apikal periodontiti başlatma ve sürdürmedeki rolü nedir?
- Periapikal lezyonlar hangi formları alabilir?
- Kanal tedavi edildikten sonra bile apikal periodontit neden devam edebilir?
Anahtar kavramlar
- Pulpa nekrozu (pulpa vitalitesinin kaybı)
- Kök kanalı enfeksiyonu
- Apikal (periapikal/periradiküler) periodontit
- Apikal foramenden bakteriyel çıkış
- Akut ve kronik periapikal lezyonlar
- Periapikal granülom ve radiküler kist
- Kalıcı ve tedavi sonrası apikal periodontit
Mekanizmalar
Pulpal iltihap irreversibl hale geldiğinde, dokunun kan akışı ve savunma mekanizmaları yetersiz kalır ve pulpa nekroza uğrar. Canlı pulpa içermeyen kök kanal boşluğu, bakteriler tarafından kolonize edilir. Bakteriyel hücreler, toksinler ve metabolitler daha sonra apikal foramen yoluyla periapikal dokulara çıkarak, kemik rezorpsiyonuna neden olan ve granülom veya bazı durumlarda radiküler kist gibi bir periapikal lezyon oluşturan iltihabi ve immün bir yanıtı tetikler. Bu sürecin bakteriyel doğası temeldir: klasik germ-free (mikropsuz) deney, bakterisiz maruz kalan pulpaların, bakterilerin mevcut olduğu durumlarda görülen nekroz ve periapikal yıkıma ilerlemediğini göstermiştir (Kakehashi 1965). Hastalık intrakal enfeksiyon tarafından tetiklendiği için, bakteriler kanal sisteminin erişilemeyen kısımlarında hayatta kaldığında veya ekstraradiküler faktörler (extraradicular factors) söz konusu olduğunda apikal periodontit devam edebilir; bu nedenle bazı lezyonlar tedaviye rağmen kalıcı olabilmektedir (Nair 2006). Pulpal ve periapikal durumun klinik ve histolojik görünümleri de yalnızca gevşek bir şekilde örtüşmekte olup, bu dokuların gerçek durumunu anlamanın zorluğunu yansıtmaktadır (Ricucci 2014). Apikal periodontit bu nedenle tedavi edilmemiş çürük-pulpa dizisinin son sonucudur (Pitts 2017).
Klinik önem
Pulpa nekrozu ve apikal periodontit, tedavi edilmemiş çürüğün periradiküler enfeksiyon ve kemik kaybıyla nasıl sonuçlandığını ve hastalığın neden temel olarak bir kök kanalı enfeksiyonu olduğunu açıklamaktadır. Bazı lezyonların kalıcılığı, intrakal bakterileri ortadan kaldırmanın yönetimin kavramsal hedefi olduğunu göstermektedir. Bu madde, patogenez üzerine bir referans materyal olup, bireysel vakalar için tanı eşikleri veya tedavi rehberliği sağlamamaktadır.
Epidemiyoloji
Apikal periodontit, tedavi edilmemiş çürük ve sekellerinin yaygın olduğu her yerde sıkça görülmektedir ve nekrotik veya daha önce tedavi edilmiş pulpalı dişlerin radyografilerinde periapikal lezyonlar sıklıkla tespit edilmektedir (Nair 2006). Çürük-pulpa sürekliliğinin aşağı akım aşaması olarak, popülasyon üzerindeki yükü, ileri çürük ve tam olarak çözülmemiş endodontik enfeksiyonun yükünü takip etmektedir (Pitts 2017).
Tarihçe
Pulpal ve periapikal yıkımın bakterilere bağlı olduğu anlayışı, 1960'lı yıllardaki germ-free (mikropsuz) hayvan deneylerinden (Kakehashi 1965) gelmiştir; bu deneyler, apikal periodontiti bakteriyel kaynaklı bir hastalık olarak yeniden tanımlamıştır. Sonraki çalışmalar, kalıcı ve tedavi sonrası lezyonların mikrobiyal temelini ve bunların devam etmesine izin veren ekstraradiküler (extraradicular) ve intraradiküler (intraradicular) faktörleri karakterize etmiştir (Nair 2006).
Tartışmalar
- Apikal periodontit neden bazen tedaviden sonra da devam eder?
- Kalıcı lezyonlar, erişilemeyen kanal anatomisinde hayatta kalan bakterilere, ekstraradiküler enfeksiyona ve yabancı cisim reaksiyonları ile gerçek kistler gibi mikrobiyal olmayan faktörlere çeşitli şekillerde atfedilmiştir ve bu nedenlerin göreceli katkısı hala tartışılmaktadır.
Öne çıkan isimler
- P. N. R. Nair
- Henry R. Stanley
- Domenico Ricucci
- José F. Siqueira
İlgili konular
Temel eserler
- kakehashi-1965
- nair-2006
Sıkça sorulan sorular
- Apikal periodontit nedir?
- Enfekte, nekrotik bir kök kanalından kaçan bakteriler ve ürünleri tarafından tetiklenen, diş kökü ucunu çevreleyen dokuların iltihabıdır; periapikal granülom veya bazen bir kist gibi formlar alabilir.
- Kök ucundaki bir lezyon, kök kanal tedavisinden sonra bile neden devam edebilir?
- Hastalık enfeksiyonla sürdürüldüğü için, bakteriler kanal sisteminin ulaşılması zor kısımlarında hayatta kaldığında veya ekstraradiküler (extraradicular) veya mikrobiyal olmayan faktörler söz konusu olduğunda lezyonlar devam edebilir.