Dental Çürük ve Pulpal Patoloji
Dental çürük ve pulpal patoloji, bakteriyel kaynaklı, diyetle ilişkili olarak mineralize diş dokularının demineralizasyonu şeklinde başlayan ve ilerlemesi durumunda dental pulpaya ulaşarak iltihaplanmaya yol açan hastalık sürecini kapsamaktadır. Bu alan, lezyonu bir süreklilik boyunca takip etmektedir: en erken yüzey altı mine demineralizasyonundan, dentine doğru kavitasyon oluşumuna, iltihaplanmaya, nekroza ve kök apeksi çevresindeki dokuların hastalığına kadar olan süreçleri içermektedir.
Tanım
Dental çürük, diyet karbonhidratlarının bakteriyel fermantasyonundan kaynaklanan asitler tarafından tetiklenen, mine, dentin veya sementin lokalize, biyofilm aracılı demineralizasyonudur; pulpal patoloji ise çürük sürecinin veya diğer irritanların pulpaya ulaşmasıyla ortaya çıkan dental pulpa ve periapikal dokulardaki iltihabi ve dejeneratif değişiklikler spektrumudur.
Kapsam
Bu alan, okuyucuyu çürüğün ekolojik, biyofilm aracılı bir hastalık olarak anlaşılmasına, lezyonun histolojik olarak nasıl sınıflandırılıp değerlendirildiğine ve provoke ettiği pulpal yanıtların sırasına yönlendirmektedir. Beş konuyu gruplandırmaktadır: çürüğün etiyolojisi ve patogenezi, lezyonun sınıflandırılması ve histopatolojisi, iltihabi yanıt olarak pulpitis, sekeller olarak pulpa nekrozu ve apikal periodontitis ile dentin-pulpa kompleksinin onarıcı yanıtları. Bu, hastalık mekanizmalarına dair bir referans genel bakış olup, tanı veya tedavi için bir kılavuz niteliği taşımamaktadır.
Alt konular
Temel sorular
- Diyet şekerleriyle etkileşime giren bir bakteriyel biyofilm, dişin demineralizasyonunu nasıl üretmektedir?
- Çürük neden tek yönlü bir süreçten ziyade demineralizasyon ve remineralizasyon arasındaki dinamik bir denge olarak en iyi şekilde anlaşılmaktadır?
- Lezyon mineden dentine nasıl ilerlemekte ve pulpaya nasıl etki etmektedir?
- Derin çürük, pulpitis, pulpa nekrozu ve apikal periodontitis arasındaki sıralama nasıldır?
- Dentin-pulpa kompleksi, ilerleyen lezyona karşı kendini nasıl savunmakta ve onarmaktadır?
Anahtar kavramlar
- Kariyojenik biyofilm (dental plak)
- Demineralizasyon-remineralizasyon dengesi
- Asidojenik ve asidürik bakteriler
- Diyetle alınan fermente edilebilir karbonhidrat
- Çürük sürekliliği (kaviteleşmemişten kaviteleşmiş lezyona)
- Dentin-pulpa kompleksi
- Pulpitis, pulpa nekrozu ve apikal periodontitis
Temel kuramlar
- Ekolojik plak hipotezi
- Çürük, tek bir spesifik patojenden değil, dental biyofilm içindeki ekolojik bir kaymadan kaynaklanmaktadır: sık asit üretimi lokal pH'ı düşürerek asidojenik ve asidürik türleri seçmekte ve zenginleştirmekte, bu da demineralizasyon-remineralizasyon dengesini net mineral kaybına doğru kaydırmaktadır.
- Çürüğün enfeksiyöz ve bulaşıcı modeli
- Klasik hayvan deneyleri, deneysel çürüğün kariyojenik bir mikrobiyota ve fermente edilebilir bir substratın birlikte gerektirdiğini göstererek, çürüğü tamamen kimyasal bir hastalık yerine mikrobiyal kaynaklı, diyete bağımlı bir hastalık olarak çerçevelemiştir.
Mekanizmalar
Süreç, diş yüzeyindeki mikrobiyal bir biyofilm ile başlamaktadır. Fermente edilebilir karbonhidratlar mevcut olduğunda, asidojenik bakteriler, plak pH'ını mine mineralinin çözündüğü seviyenin altına düşüren organik asitler üretmekte ve bu da yüzey altı demineralizasyonuna neden olmaktadır. Asit atakları arasında, tükürük plağı tamponlamakta ve remineralizasyonu sağlayan kalsiyum, fosfat ve florür sağlamaktadır; bu tekrarlayan döngünün net yönü, bir lezyonun ilerleyip ilerlemediğini, duraklayıp duraklamadığını veya gerileyip gerilemediğini belirlemektedir (Selwitz 2007; Pitts 2017). Sürekli düşük pH, biyofilm ekolojisini daha asit toleranslı türlere doğru kaydırmakta ve demineralizasyonu pekiştirmektedir (ekolojik plak hipotezi). Lezyon dentine geçtiğinde, bakteriyel ürünler ve metabolitler dentin tübülleri aracılığıyla difüze olmakta ve bakterilerin kendileri ulaşmadan çok önce alttaki pulpaya sinyal göndererek savunma yanıtlarını tetiklemekte, ilerlemenin devam etmesiyle de iltihaplanmaya yol açmaktadır. Bakterilerin bu sonraki olaylar için gerekli olduğu, germ-free hayvanlarda pulpa maruziyetlerinin konvansiyonel hayvanlarda görülen nekrozu üretmediğini gösteren klasik bulguyla ortaya konmuştur (Kakehashi 1965). İltihaplanma onarımı aştığında, pulpa nekroza ilerleyebilmekte ve hastalık apikal foramen yoluyla periapikal dokulara yayılabilmektedir. Pulpaya uygulanan klinik etiketler, pulpanın gerçek histolojik durumuyla yalnızca gevşek bir şekilde ilişkilidir (Ricucci 2014).
Klinik önem
Bu alan, sağlık bilimlerindeki en yaygın durumlardan birinin arkasındaki hastalık geçmişini sunmakta ve önlemenin neden sadece kaviteleri onarmak yerine biyofilmi ve demineralizasyon-remineralizasyon dengesini yönetmeye doğru kaydığını açıklamaktadır. Çürük-pulpa sürekliliğini anlamak, derin lezyonların pulpa canlılığını neden tehdit ettiğini ve periapikal hastalığın tedavi edilmemiş çürüğün neden bir sonraki sonucu olduğunu da açıklığa kavuşturmaktadır. Bu giriş, mekanizmaları ve doğal seyri tanımlamakta olup, bireysel tanı veya tedavi kararları için bir temel oluşturmamaktadır.
Epidemiyoloji
Tedavi edilmemiş dental çürük, hem süt hem de daimi dişlenmelerde dünya genelindeki en yaygın hastalıklardan biri olup, sekelleri diş ağrısı, pulpal ve periapikal enfeksiyon ve diş kaybının büyük bir kısmını oluşturmaktadır (Selwitz 2007; Pitts 2017). Dağılımı, diyet şeker maruziyeti, florür bulunabilirliği, ağız hijyeni ve bakıma erişim ile ilişkili olup, biyolojik bir sürecin yanı sıra daha geniş sosyal ve davranışsal kalıpların da bir göstergesi olarak kabul edilmektedir.
Tarihçe
Çürüğün modern anlayışı, 20. yüzyılın ortalarında, hastalığın enfeksiyöz ve bulaşıcı, diyete bağımlı doğasını ortaya koyan hayvan deneylerinden (Keyes 1960) ve maruziyet sonrası pulpal yıkımın bakterilere bağlı olduğunun anlaşılmasından (Kakehashi 1965) gelişmiştir. Sonraki on yıllarda, spesifik-patojen görüşü, biyofilmin ekolojik bir modeline yerini bırakmış ve hastalık, geri döndürülemez bir kavite yerine dinamik bir demineralizasyon-remineralizasyon süreci olarak yeniden çerçevelenmiştir; bu sentez daha sonraki derlemelerde pekiştirilmiştir (Selwitz 2007; Pitts 2017).
Tartışmalar
- Çürüğün nedeni olarak spesifik patojen mi yoksa ekolojik topluluk mu
- Çürüğün belirli kariyojenik türlere mi yoksa tüm biyofilmdeki pH'a bağlı ekolojik bir kaymaya mı atfedilmesi gerektiği, önlemenin nasıl çerçevelendiğini şekillendirmiştir; mevcut sentezler, asidojenik organizmaların rolünü kabul etmekle birlikte ekolojik görüşü desteklemektedir.
Öne çıkan isimler
- Paul H. Keyes
- Philip D. Marsh
- Nigel B. Pitts
- Domenico Ricucci
İlgili konular
Temel eserler
- keyes-1960
- kakehashi-1965
- selwitz-2007
- pitts-2017
Sıkça sorulan sorular
- Dental çürük bir enfeksiyon mudur yoksa kimyasal bir süreç midir?
- Her ikisi de: dişin asitler tarafından kimyasal demineralizasyonudur, ancak bu asitler diyet karbonhidratlarını fermente eden bakteriyel bir biyofilmin ürünüdür, bu nedenle çürük biyofilm aracılı, diyete bağımlı bir hastalık olarak tanımlanmaktadır.
- Diş çürüğü dişin sinirini nasıl etkilemektedir?
- Lezyon mineden dentine doğru ilerledikçe, bakteriyel ürünler dentin tübülleri aracılığıyla pulpaya difüze olmakta ve iltihaplanmaya neden olabilmektedir; süreç devam ederse, pulpa geri dönüşümsüz olarak iltihaplanabilir ve ardından nekroza uğrayabilir, hastalık kök ucunu çevreleyen dokulara yayılabilmektedir.