Dental Çürük: Etiyoloji ve Patogenez
Dental çürüğün etiyolojisi ve patogenezi, bir diş yüzeyinin zamanla nasıl mineral kaybettiğini tanımlamaktadır. Hastalık, ağız ortamında mikrobiyal bir biyofilm, fermente edilebilir karbonhidrat içeren bir diyet ve duyarlı bir diş yüzeyinin etkileşimi sonucunda ortaya çıkmakta ve asit kaynaklı demineralizasyon ile tükürük kaynaklı remineralizasyonun tekrarlayan döngüleri aracılığıyla ilerlemektedir.
Tanım
Çürük patogenezi, diyet karbonhidratlarını fermente eden bir biyofilm tarafından üretilen asitlerin mine, dentin veya sement mineralini çözdüğü bir süreçtir; sonuç, zaman içinde demineralizasyon ve remineralizasyon arasındaki kümülatif denge tarafından belirlenmektedir.
Kapsam
Bu konu, çürük oluşumu için gerekli nedensel faktörleri, dental biyofilmin ekolojik davranışını, demineralizasyon ve remineralizasyonun kimyasını ve bu kuvvetlerin, net yönü bir lezyonun oluşup oluşmadığını belirleyen dinamik bir sürece nasıl birleştiğini kapsamaktadır. Çürüğü, mekanizma düzeyinde çok faktörlü bir biyofilm hastalığı olarak ele almakta; bireysel lezyonların önlenmesi veya restorasyonu için bir rehber olarak değerlendirmemektedir.
Temel sorular
- Çürük lezyonunun gelişmesi için hangi faktörlerin bir araya gelmesi gerekmektedir?
- Çürük, neden tek bir mikroorganizmanın neden olduğu bir durumdan ziyade çok faktörlü ve ekolojik olarak tanımlanmaktadır?
- Asitler plak pH'ını nasıl düşürmekte ve diş mineralini nasıl çözmektedir?
- Tükürük, florür, kalsiyum ve fosfat dahil olmak üzere, lezyona karşı koymada hangi rolü oynamaktadır?
- Erken lezyonlar neden kaçınılmaz olarak ilerlemek yerine durdurulabilmekte veya geri döndürülebilmektedir?
Anahtar kavramlar
- Çok faktörlü etiyoloji (konak, mikrobiyota, substrat, zaman)
- Kariyoojenik biyofilm ve asidojenik bakteriler
- Mine çözünmesi için kritik pH
- Demineralizasyon ve remineralizasyon
- Tükürük tamponlaması, kalsiyum, fosfat ve florür
- Substrat sıklığı ve miktarı
- Lezyonun durdurulması ve geri döndürülmesi
Temel kuramlar
- Ekolojik plak hipotezi
- Çürük, çevresel değişimle tetiklenen biyofilmin mikrobiyal ekolojisindeki bir kaymadan kaynaklanmaktadır: sık şeker maruziyeti ve bunun sonucunda oluşan düşük pH, asidojenik ve asidürik organizmaları seçmekte, bu da asit üretimini ve demineralizasyonu yoğunlaştırmaktadır.
- Demineralizasyon-remineralizasyon dengesi (çürük sürekliliği)
- Çürük, tek yönlü bir çürüme yerine dinamik, geri dönüşümlü veya ilerleyici bir süreçtir: her asit zorlanması minerali uzaklaştırmakta ve tükürük kalsiyumu, fosfatı ve florürün yardımıyla her iyileşme dönemi onu yerine koyabilmektedir, bu nedenle lezyonun kaderi kümülatif dengeye bağlıdır.
Mekanizmalar
Çürük oluşumu için dört koşulun bir araya gelmesi gerekmektedir: duyarlı bir diş yüzeyi, kariyoojenik bir biyofilm, fermente edilebilir karbonhidrat ve yeterli zaman. Biyofilm içinde, asidojenik bakteriler diyet şekerlerini organik asitlere metabolize etmekte ve lokal pH mineral için kritik değerin altına düştüğünde, hidroksiapatit çözünmeye başlamaktadır; asit, gözeneklere nüfuz ederek yüzey altı demineralizasyona neden olmakta, bu sırada yüzey tabakası genellikle nispeten sağlam kalmaktadır. Tükürük, asidi tamponlayarak ve zorlanmalar arasında remineralizasyonu teşvik eden kalsiyum, fosfat ve florür sağlayarak buna karşı koymaktadır; florür ayrıca daha aside dirençli bir mineral fazının oluşumunu desteklemektedir (Featherstone 2004). Tekrarlayan düşük pH epizotları, biyofilmi daha asidojenik ve asidürik türlere doğru kaydırmakta, bu durum tek bir patojenin eyleminden ziyade ekolojik bir değişimi temsil etmektedir (Marsh 1994), ancak mutans streptokokları gibi aside toleranslı organizmalar uzun süredir hastalıkla ilişkilendirilmektedir (Loesche 1986; Keyes 1960). Demineralizasyon ve remineralizasyon birbirini takip ettiği için lezyon dinamiktir: uygun bir denge ile erken bir lezyon durdurulabilmekte veya kısmen geri döndürülebilmekte, kalıcı olarak elverişsiz bir denge ise kavitasyona ilerlemesine neden olmaktadır (Selwitz 2007; Pitts 2017).
Klinik önem
Çürüğü demineralizasyon ve remineralizasyon dengesi olarak anlamak, erken, kavitasyon oluşturmamış lezyonların neden mutlaka kaviteler haline gelmek zorunda olmadığını ve biyofilmin, diyetin ve florür maruziyetinin yönetilmesinin hastalığın seyrini neden değiştirdiğini açıklamaktadır. Bu konu, hastalığın nedensel mekanizmasını ve doğal seyrini tanımlamakta olup, bireysel tanı, reçete veya tedavi kararları için bir temel oluşturmamaktadır.
Epidemiyoloji
Çürük, küresel çapta en yaygın kronik hastalıklardan biridir ve görülme sıklığı ile şiddeti, popülasyonlar arasında fermente edilebilir karbonhidrat alımı sıklığı, florür maruziyeti, biyofilm kontrolü ve tükürük fonksiyonu ile ilişkilidir (Selwitz 2007; Pitts 2017). Çok faktörlü etiyolojisi, sosyal, diyetetik ve davranışsal belirleyicilerin, temel biyolojinin yanı sıra dağılımını şekillendirdiği anlamına gelmektedir.
Tarihçe
Deneysel çürüğün enfeksiyöz, diyete bağımlı doğası, yirminci yüzyılın ortalarındaki hayvan çalışmalarıyla ortaya konmuştur (Keyes 1960) ve mutans streptokokları daha sonra hastalıkla güçlü bir şekilde ilişkili organizmalar olarak gösterilmiştir (Loesche 1986). Alan daha sonra spesifik bir patojen açıklamasından biyofilmin ekolojik anlayışına (Marsh 1994) ve çürüğü geri dönüşü olmayan bir çürüme yerine dinamik bir demineralizasyon-remineralizasyon sürekliliği olarak çerçevelemeye doğru ilerlemiştir (Featherstone 2004).
Tartışmalar
- Çürüğün itici gücü olarak spesifik mikroorganizma ve ekolojik topluluk tartışması
- Çürüğün esas olarak mutans streptokokları gibi belirli asidojenik türlere mi, yoksa tüm biyofilmdeki pH kaynaklı ekolojik bir kaymaya mı atfedilmesi gerektiği, bir çerçeveleme tartışması olarak sürmektedir; mevcut sentezler ekolojik görüşü vurgulamakla birlikte asidojenik organizmalar için bir rolü de korumaktadır.
Öne çıkan isimler
- Paul H. Keyes
- Walter J. Loesche
- Philip D. Marsh
- John D. B. Featherstone
İlgili konular
Temel eserler
- keyes-1960
- loesche-1986
- marsh-1994
- featherstone-2004
Sıkça sorulan sorular
- Bir kavitenin oluşmasına aslında ne sebep olmaktadır?
- Diyet şekerlerini fermente eden biyofilm bakterileri tarafından üretilen asitler, diş mineralini tekrar tekrar çözmektedir; bu demineralizasyon epizotları, tükürük ve florürün aralarında sağladığı remineralizasyonu aştığında, bir lezyon oluşmakta ve sonunda kavitasyon meydana gelebilmektedir.
- Erken bir çürük lezyonu iyileşebilir mi?
- Erken, kavitasyon oluşturmamış bir lezyon, denge mineral kazanımına doğru kayarsa durdurulabilmekte veya kısmen remineralize olabilmektedir, çünkü çürük tek ve geri dönüşü olmayan bir olaydan ziyade dinamik bir süreçtir.