Çölyak Hastalığı ve Gluten Duyarlılığı
Çölyak hastalığı, genetik olarak yatkın kişilerde buğday, arpa ve çavdarın depolama proteini olan diyet gluteni tarafından tetiklenen, ince bağırsağın kronik, immün aracılı bir enteropatisidir. İmmün yanıt, ince bağırsak mukozasına zarar vermekte, villusları köreltmekte ve emilimi bozmaktadır; bu nedenle hastalık hem immünolojik bir durum hem de besin malabsorpsiyonunun önde gelen bir nedenidir. Gluten duyarlılığı terimi, gluten içeren gıdalara karşı ayrı, otoimmün olmayan bir reaksiyon için de kullanılmaktadır.
Tanım
Çölyak hastalığı, genetik olarak yatkın bireylerde diyet glutene maruziyetle tetiklenen, ince bağırsağın kronik, immün aracılı bir enteropatisi olup, villus atrofisi, kript hiperplazisi ve glutenin diyetten çıkarılmasına yanıt veren malabsorpsiyon ile karakterizedir.
Kapsam
Bu konu, gastrointestinal ve karaciğer beslenmesi kapsamında çölyak hastalığını klinik bir antite olarak, ilişkili non-çölyak gluten duyarlılığı kavramını ve ince bağırsak mukoza hasarının besinsel sonuçlarını ele almaktadır. Konu, immünolojiyi, villus atrofisini takiben gelişen malabsorpsiyonu, tanı temelini ve gluten dışlamanın merkezi rolünü referans bilgi olarak çerçevelemektedir; bireyselleştirilmiş diyet reçeteleri sunmamaktadır.
Temel sorular
- Diyet gluteni, ince bağırsak mukozasının immün aracılı hasarını nasıl tetiklemektedir?
- Çölyak hastalığındaki villus atrofisi neden malabsorpsiyona ve besin eksikliğine neden olmaktadır?
- Çölyak hastalığı ve non-çölyak gluten duyarlılığı nasıl ayırt edilmektedir?
- Gluten dışlamanın besinsel temeli ve gerekçesi nedir?
Anahtar kavramlar
- Gluten ve gliadin
- Villus atrofisi ve kript hiperplazisi
- HLA-DQ2/DQ8 genetik yatkınlığı
- Doku transglutaminaz antikorları
- Malabsorpsiyon
- Glutensiz diyet
- Non-çölyak gluten duyarlılığı
- Mikrobesin eksikliği (demir, folat, kalsiyum, D vitamini)
Mekanizmalar
HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 haplotipini taşıyan genetik olarak yatkın kişilerde, deamidasyonlu gliadin peptitleri CD4 T hücrelerine sunulmakta, bu da ince bağırsak epitelini zedeleyen adaptif bir immün yanıtı tetiklemektedir. Ortaya çıkan villus atrofisi ve kript hiperplazisi, emilim yüzeyini ve fırçamsı kenar enzim aktivitesini azaltarak demir, folat, kalsiyum, yağda çözünen vitaminler ve diğer besin maddelerinin malabsorpsiyonuna neden olmaktadır. Anti-doku-transglutaminaz antikorları gibi serolojik belirteçler immün süreci yansıtmakta ve duodenal histoloji ile doğrulanan tanıyı desteklemektedir; diyet gluteninin çıkarılması mukozanın iyileşmesini ve emilimin düzelmesini sağlamaktadır (Rubio-Tapia 2023; Ludvigsson 2014). Non-çölyak gluten duyarlılığı, çölyak hastalığının otoimmün ve histolojik özelliklerinin yokluğunda gluten içeren gıdalara karşı semptomatik reaksiyonları tanımlamakta olup, dışlama ve yükleme testleriyle teşhis edilmektedir (Catassi 2015).
Klinik önem
Çölyak hastalığı, malabsorpsiyonun ve demir eksikliği anemisi ile düşük kemik mineral yoğunluğu gibi eksikliklerin yaygın bir nedenidir ve bağırsak içi veya bağırsak dışı özelliklerle ortaya çıkabilmektedir. Mekanizmasını anlamak, neden hem immünolojik hem de besinsel bir tanı olduğunu ve neden katı bir glutensiz diyetin yönetimin temelini oluşturduğunu açıklamaktadır. Bu madde, durumu ve besinsel sonuçlarını açıklayan bir referans materyalidir; bireyselleştirilmiş tanı veya diyet bakımının yerine geçmemektedir.
Epidemiyoloji
Çölyak hastalığı, birçok bölgedeki popülasyonların yaklaşık yüzde birini etkilemekle birlikte, vakaların büyük bir kısmı teşhis edilmemiş kalmaktadır ve birinci derece akrabalarda ve belirli otoimmün rahatsızlıkları olan kişilerde daha sık görülmektedir. Destekleyici kılavuzlar, prevalansını ve serolojik vaka bulgusu için gerekçeyi özetlemektedir (Rubio-Tapia 2023; Ludvigsson 2014).
Tarihçe
Diyet değişikliğiyle düzelen bir zayıflama bozukluğu antik çağda tanımlanmış ve on dokuzuncu yüzyıl klinik kayıtlarında geliştirilmiş olsa da, buğday gluteninin nedensel rolü yirminci yüzyılın ortalarında Willem Dicke tarafından belirlenmiş, ardından ince bağırsak biyopsisi karakteristik mukoza lezyonunu ortaya koymuştur. Daha sonraki çalışmalar HLA ilişkisini ve serolojik belirteçleri tanımlamış, güncel kılavuzlar ise tanıyı ve gluten dışlamanın merkezi rolünü kodifiye etmiştir (Ludvigsson 2014; Rubio-Tapia 2023). Salerno kriterleri daha sonra non-çölyak gluten duyarlılığının ayrı bir kavramı için bir çerçeve sağlamıştır (Catassi 2015).
Tartışmalar
- Non-çölyak gluten duyarlılığı nasıl tanımlanmalı ve teşhis edilmelidir?
- Çölyak hastalığının otoimmün serolojisi ve histolojik lezyonundan yoksun olduğu için, non-çölyak gluten duyarlılığı, glutenin diyetten çıkarılmasına ve yükleme testine verilen semptom yanıtına dayanmaktadır ve bu antitenin sınırları ile diğer buğday bileşenlerinin rolü tartışılmaya devam etmektedir.
İlgili konular
Temel eserler
- rubio-tapia-2023
- ludvigsson-2014
- catassi-2015
Sıkça sorulan sorular
- Çölyak hastalığı glutene karşı bir alerji midir?
- Hayır. Çölyak hastalığı, genetik olarak yatkın kişilerde görülen, alerjiden farklı kronik, immün aracılı bir enteropatidir; immün yanıt ince bağırsak astarına zarar vermekte ve malabsorpsiyona neden olmakta olup, hem buğday alerjisinden hem de non-çölyak gluten duyarlılığından farklılık göstermektedir.
- Çölyak hastalığı neden besin eksikliklerine neden olmaktadır?
- İmmün aracılı hasar, ince bağırsak villuslarını düzleştirmekte ve emilim yüzeyini azaltmaktadır, bu nedenle demir, folat, kalsiyum ve yağda çözünen vitaminler gibi besin maddeleri yetersiz emilmekte, bu da anemiye ve düşük kemik yoğunluğuna yol açabilmektedir.