ความดันโลหิตสูงในโรคไตเรื้อรัง

ความดันโลหิตสูงเป็นทั้งสาเหตุหลักและผลที่ตามมาเกือบจะสากลของโรคไตเรื้อรัง เนื่องจากการควบคุมโซเดียม ปริมาตร และระบบหลอดเลือดที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดของไตล้มเหลว ความดันโลหิตจึงมีแนวโน้มสูงขึ้น และความดันที่สูงขึ้นก็จะเร่งความเสียหายของไต ทำให้เกิดวงจรที่เสริมกันเอง ซึ่งเชื่อมโยงการควบคุมความดันโลหิตอย่างใกล้ชิดกับอัตราการดำเนินของโรคไตเรื้อรังและผลลัพธ์ทางหัวใจและหลอดเลือด

Definition

ความดันโลหิตสูงในโรคไตเรื้อรังคือภาวะความดันโลหิตแดงสูงขึ้นอย่างต่อเนื่องที่เกิดขึ้นใน หรือเกิดจากโรคไตเรื้อรัง ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการจัดการโซเดียมและปริมาตรที่บกพร่อง และการกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนและระบบประสาทซิมพาเทติก

Scope

หัวข้อนี้ครอบคลุมถึงเหตุผลที่ความดันโลหิตสูงและโรคไตเรื้อรังมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด กลไกที่โรคไตทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น ความสัมพันธ์แบบสองทิศทางระหว่างความดันและการดำเนินของโรค และหลักฐานจากการทดลองที่สำคัญซึ่งกำหนดมุมมองเกี่ยวกับความดันโลหิตและระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินในโรคไตเรื้อรัง นี่คือข้อมูลอ้างอิงเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคและฐานหลักฐาน ไม่ใช่คำแนะนำการรักษาเฉพาะบุคคล

Core questions

• เหตุใดโรคไตเรื้อรังจึงมักเป็นสาเหตุหรือทำให้อาการความดันโลหิตสูงแย่ลง?
• ความดันโลหิตที่สูงขึ้นเร่งการดำเนินของโรคไตเรื้อรังได้อย่างไร?
• ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินมีบทบาทอย่างไรในความสัมพันธ์นี้?
• หลักฐานจากการทดลองแสดงให้เห็นอะไรเกี่ยวกับเป้าหมายความดันโลหิตในโรคไตเรื้อรัง?

Key concepts

• การคั่งของโซเดียมและปริมาตร
• การกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน
• การทำงานเกินของระบบประสาทซิมพาเทติก
• ความดันโลหิตสูงในโกลเมอรูลและการกรองเกิน
• สาเหตุและผลลัพธ์แบบสองทิศทาง
• อัลบูมินในปัสสาวะเป็นเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับความดัน
• การปิดกั้น RAS ในโรคไตเรื้อรังที่มีโปรตีนในปัสสาวะ

Mechanisms

ในโรคไตเรื้อรัง ความสามารถของไตในการขับโซเดียมลดลง ดังนั้นการขยายปริมาตรจึงเพิ่มความดันโลหิต ซึ่งซับซ้อนขึ้นจากการกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนที่ไม่เหมาะสม และการเพิ่มขึ้นของการส่งสัญญาณซิมพาเทติกจากไตที่เป็นโรค แองจิโอเทนซิน II ยังเพิ่มความดันภายในโกลเมอรูลโดยการหดตัวของหลอดเลือดแดงขาออก และภาวะความดันโลหิตสูงภายในโกลเมอรูลนี้ส่งเสริมโปรตีนในปัสสาวะและความเสียหายที่ดำเนินไปอย่างอิสระจากความดันโลหิตทั่วร่างกาย การปิดกั้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินช่วยลดทั้งความดันโลหิตทั่วร่างกายและความดันภายในโกลเมอรูล และลดอัลบูมินในปัสสาวะ ซึ่งเป็นเหตุผลเชิงกลไกที่แสดงให้เห็นในการทดลอง เช่น RENAAL ในโรคไตจากเบาหวาน; ล่าสุด สารยับยั้ง SGLT2 ได้แสดงให้เห็นว่าช่วยชะลอการดำเนินของโรคส่วนหนึ่งผ่านผลกระทบต่อความดันโกลเมอรูล

Clinical relevance

เนื่องจากความดันและการบาดเจ็บของไตเสริมกันและกัน ความดันโลหิตจึงเป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่ได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดที่สุดในโรคไตเรื้อรัง และเป็นประเด็นหลักของหลักฐานเกี่ยวกับการชะลอการดำเนินของโรค ข้อมูลนี้อธิบายความสัมพันธ์ดังกล่าวและสรุปการทดลองที่สำคัญ; โดยจะอธิบายลักษณะของหลักฐานและไม่ได้ระบุเป้าหมายความดันโลหิต การเลือกยา หรือขนาดยาสำหรับแต่ละบุคคล

Epidemiology

ความดันโลหิตสูงพบได้ในคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคไตเรื้อรัง และเกือบจะเป็นสากลในระยะท้ายๆ ในขณะที่โรคไตเรื้อรังเองก็เป็นหนึ่งในสาเหตุที่ระบุได้บ่อยที่สุดของความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ การอยู่ร่วมกันนี้มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการสูญเสียการทำงานของไตที่เร็วขึ้นและกับเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือด

History

ความเชื่อมโยงระหว่างไตและความดันโลหิตย้อนกลับไปถึงการสังเกตการณ์ของ Richard Bright ในศตวรรษที่สิบเก้าที่เชื่อมโยงโรคไตกับการเปลี่ยนแปลงของหัวใจ และงานในศตวรรษที่ยี่สิบเกี่ยวกับระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน การทดลองในช่วงทศวรรษ 1990 และ 2000 รวมถึงการทดลองตัวบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน RENAAL ได้กำหนดให้การปิดกั้นเรนิน-แองจิโอเทนซินเป็นวิธีการชะลอโรคไตที่มีโปรตีนในปัสสาวะ และการทดลอง SPRINT และแนวทาง KDIGO 2021 ได้ปรับเปลี่ยนความคิดเกี่ยวกับความเข้มข้นของความดันโลหิตในโรคไตเรื้อรังในเวลาต่อมา

Debates

ควรตั้งเป้าหมายความดันโลหิตให้ต่ำเพียงใดในโรคไตเรื้อรัง?

การลดความดันโลหิตอย่างเข้มข้นในการทดลอง SPRINT ช่วยลดเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิต รวมถึงในผู้เข้าร่วมที่มีโรคไตเรื้อรัง แต่เป้าหมายที่เหมาะสมที่สุดคือการรักษาสมดุลระหว่างประโยชน์ต่อหัวใจและหลอดเลือดและไตกับความเสี่ยง เช่น การลดลงของ GFR อย่างเฉียบพลัน และคำถามเกี่ยวกับเป้าหมายที่เหมาะสมที่สุดในกลุ่มย่อยของโรคไตเรื้อรังยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

ความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุหรือผลของโรคไตเรื้อรัง?

เป็นทั้งสองอย่าง: ความดันโลหิตสูงที่เป็นมานานสามารถทำลายไตได้ และโรคไตที่เป็นอยู่แล้วจะทำให้การควบคุมโซเดียมและปริมาตรบกพร่อง และกระตุ้นระบบฮอร์โมนที่เพิ่มความดัน ดังนั้นทั้งสองจึงมักจะขับเคลื่อนซึ่งกันและกัน

เหตุใดระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความดันโลหิตสูงในโรคไตเรื้อรัง?

แองจิโอเทนซิน II เพิ่มทั้งความดันโลหิตทั่วร่างกายและความดันภายในโกลเมอรูล และอย่างหลังส่งเสริมโปรตีนในปัสสาวะและการเกิดแผลเป็น ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมการปิดกั้นระบบนี้จึงเป็นประเด็นที่เกิดขึ้นซ้ำๆ ในหลักฐานเกี่ยวกับการชะลอโรคไต