ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการมีธาตุเหล็กในร่างกายไม่เพียงพอต่อความต้องการในการสร้างเม็ดเลือดแดง เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโลหิตจางทั่วโลก และโดยทั่วไปมักมีลักษณะเป็นเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและซีดจาง (microcytic and hypochromic) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อการสูญเสียหรือความต้องการธาตุเหล็กมีมากกว่าปริมาณธาตุเหล็กที่ได้รับ
Definition
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกายมากพอที่จะจำกัดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน โดยทั่วไปมีลักษณะเฉพาะคือระดับเฟอร์ริตินในซีรัมลดลง ซึ่งสะท้อนถึงคลังธาตุเหล็กที่พร่องไป และมีเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและซีดจาง
Scope
บทความนี้ครอบคลุมภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในฐานะที่เป็นภาวะทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจงในกลุ่มภาวะโลหิตจาง: การรบกวนสมดุลของธาตุเหล็ก, ลักษณะทางห้องปฏิบัติการทั่วไป (เฟอร์ริตินต่ำและคลังธาตุเหล็กพร่อง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและซีด), สาเหตุหลักของการขาดสมดุลธาตุเหล็กเชิงลบ, และตำแหน่งของภาวะนี้ในบริบททางสัณฐานวิทยาและภาระโรคทั่วโลก เนื้อหานี้เป็นข้อมูลอ้างอิง ไม่ใช่แนวทางปฏิบัติทางคลินิก และไม่มีข้อมูลปริมาณยาหรือคำแนะนำการรักษาเฉพาะบุคคล
Core questions
- ทำไมสมดุลของธาตุเหล็กจึงติดลบ—มีการเสียเลือด, ความต้องการเพิ่มขึ้น, การดูดซึมบกพร่อง, หรือการได้รับธาตุเหล็กน้อย?
- การทดสอบทางห้องปฏิบัติการใดที่ระบุคลังธาตุเหล็กที่พร่องและการสร้างเม็ดเลือดแดงที่จำกัดธาตุเหล็กได้ดีที่สุด?
- ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแตกต่างจากภาวะโลหิตจางเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กอื่นๆ เช่น โรคธาลัสซีเมียชนิดพาหะและภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรังได้อย่างไร?
Key concepts
- สมดุลธาตุเหล็กเชิงลบ
- เฟอร์ริตินในซีรัมและคลังธาตุเหล็ก
- ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินและตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้
- เม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและซีดจาง
- การสร้างเม็ดเลือดแดงที่จำกัดธาตุเหล็ก
- การควบคุมการดูดซึมธาตุเหล็กโดย hepcidin
- แหล่งที่มาของการสูญเสียธาตุเหล็ก (ทางเดินอาหาร, ประจำเดือน)
Mechanisms
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กพัฒนาขึ้นเมื่อธาตุเหล็กในร่างกายพร่องไปเป็นระยะๆ: คลังธาตุเหล็กจะลดลงก่อน (เฟอร์ริตินลดลง) จากนั้นการส่งธาตุเหล็กไปยังไขกระดูกจะจำกัด (ทรานสเฟอร์รินและตัวรับทรานสเฟอร์รินที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้น, ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินลดลง) และในที่สุดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจะบกพร่อง ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและซีดจาง การขาดสมดุลธาตุเหล็กเชิงลบเกิดจากการเสียเลือด (โดยทั่วไปคือทางเดินอาหารหรือประจำเดือน), ความต้องการทางสรีรวิทยาที่เพิ่มขึ้น (การเจริญเติบโต, การตั้งครรภ์), การดูดซึมลดลง (เช่นในโรค celiac หรือหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร) หรือการได้รับอาหารไม่เพียงพอ การดูดซึมธาตุเหล็กถูกควบคุมโดยฮอร์โมน hepcidin จากตับ ซึ่งจะถูกยับยั้งเมื่อขาดธาตุเหล็กเพื่อให้มีการดูดซึมมากขึ้น ฮอร์โมนเดียวกันนี้เมื่อเพิ่มขึ้นจากการอักเสบ จะช่วยแยกความแตกต่างระหว่างภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กกับการจำกัดธาตุเหล็กในโรคเรื้อรัง (Camaschella, 2015; Pasricha et al., 2021)
Clinical relevance
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นหนึ่งในภาวะโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุดและเป็นสัญญาณสำคัญ เนื่องจากสาเหตุพื้นฐาน—เช่น แหล่งที่มาของการเสียเลือดที่ซ่อนอยู่—มักจะต้องได้รับการระบุ การทำความเข้าใจวิวัฒนาการทางห้องปฏิบัติการที่เป็นขั้นเป็นตอนจะช่วยให้การแปลผลการตรวจธาตุเหล็กชัดเจนขึ้น บทความนี้อธิบายเฉพาะกลไกและการจำแนกประเภทเท่านั้น และไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล ภาวะที่ตรงกันข้ามคือภาวะธาตุเหล็กเกิน จะมีการทบทวนแยกต่างหาก (Fleming & Ponka, 2012)
Epidemiology
การขาดธาตุเหล็กเป็นการขาดสารอาหารชั้นนำทั่วโลกและเป็นปัจจัยเดียวที่ใหญ่ที่สุดที่ก่อให้เกิดภาระภาวะโลหิตจางทั่วโลก โดยมีผลกระทบมากที่สุดต่อเด็กเล็ก สตรีวัยเจริญพันธุ์ และผู้คนในพื้นที่ที่มีทรัพยากรจำกัด (Kassebaum et al., 2014; Lopez et al., 2016) แม้จะไม่มีภาวะโลหิตจาง การขาดธาตุเหล็กเองก็มีความชุกสูงและมีความสำคัญทางคลินิก (Pasricha et al., 2021)
Evidence & guidelines
การทบทวนวรรณกรรมหลักในวารสารการแพทย์ทั่วไปได้กำหนดกรอบการวินิจฉัยและการประเมินภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โดยเน้นย้ำว่าเฟอร์ริตินเป็นตัวบ่งชี้คลังธาตุเหล็กที่มีประโยชน์ที่สุดเพียงตัวเดียว และความจำเป็นในการค้นหาสาเหตุพื้นฐาน (Camaschella, 2015; Lopez et al., 2016; Pasricha et al., 2021) การวิเคราะห์ภาระโรคทั่วโลกได้ประเมินน้ำหนักด้านสาธารณสุขของภาวะนี้ (Kassebaum et al., 2014)
History
บทบาทของธาตุเหล็กในเลือดได้รับการยอมรับในศตวรรษที่สิบเก้า และแบบจำลองการพร่องธาตุเหล็กเป็นขั้นๆ—คลังธาตุเหล็ก, การขนส่ง, จากนั้นการสร้างเม็ดเลือดแดง—ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนเมื่อการศึกษาธาตุเหล็กพัฒนาขึ้นตลอดศตวรรษที่ยี่สิบ การค้นพบ hepcidin ในช่วงต้นทศวรรษ 2000 ได้ปรับเปลี่ยนมุมมองของสาขาวิชานี้โดยอธิบายว่าการดูดซึมและการกระจายธาตุเหล็กทั่วร่างกายถูกควบคุมอย่างไร ทำให้เข้าใจทั้งภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและภาวะโลหิตจางจากการจำกัดธาตุเหล็กที่เกิดจากการอักเสบได้ชัดเจนขึ้น
Key figures
- Clara Camaschella
- Sant-Rayn Pasricha
- Tomas Ganz
- Elizabeta Nemeth
Related topics
Seminal works
- camaschella-2015
- lopez-2016
- pasricha-2021
Frequently asked questions
- การทดสอบใดที่ดีที่สุดเพียงอย่างเดียวในการตรวจหาการขาดธาตุเหล็ก?
- เฟอร์ริตินในซีรัมสะท้อนถึงคลังธาตุเหล็กในร่างกาย และโดยทั่วไปเป็นตัวบ่งชี้เดี่ยวที่มีประโยชน์ที่สุด ระดับเฟอร์ริตินที่ต่ำบ่งชี้ถึงคลังธาตุเหล็กที่พร่องไป แม้ว่าเฟอร์ริตินอาจสูงขึ้นอย่างผิดปกติจากการอักเสบได้
- เหตุใดการค้นหาสาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจึงมีความสำคัญ?
- เนื่องจากภาวะโลหิตจางมักเป็นสัญญาณปลายน้ำของปัญหาพื้นฐาน—เช่น การเสียเลือดที่ซ่อนอยู่หรือการดูดซึมบกพร่อง—การระบุสาเหตุนั้นจึงเป็นส่วนสำคัญของการประเมิน นอกเหนือจากภาวะโลหิตจางเอง