ภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 1 (แบบฉับพลัน)

ภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 1 (แบบฉับพลัน) เป็นปฏิกิริยาที่เกิดจาก IgE ซึ่งเซลล์มาสต์และเบโซฟิลที่เคยไวต่อสิ่งกระตุ้นจะปล่อยสารสื่อกลางที่สร้างไว้แล้วและที่สร้างขึ้นใหม่ภายในไม่กี่นาทีหลังจากการสัมผัสกับแอนติเจนซ้ำอีกครั้ง เป็นสาเหตุของโรคภูมิแพ้ทั่วไป และในรูปแบบที่รุนแรงที่สุดคือภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลัน (anaphylaxis)

Definition

ภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 1 เป็นปฏิกิริยาแบบฉับพลันที่ขึ้นกับ IgE ซึ่งแอนติเจนจะเชื่อมโยง IgE ที่จับกับตัวรับ FcεRI ที่มีความจำเพาะสูงบนเซลล์มาสต์และเบโซฟิล กระตุ้นให้เกิดการหลั่งสาร (degranulation) และปล่อยฮิสตามีน ลิวโคไตรอีน พรอสตาแกลนดิน และไซโตไคน์ ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองทางภูมิแพ้

Scope

บทความนี้ครอบคลุมถึงระยะการสร้างความไวและระยะการออกฤทธิ์ของภาวะภูมิไวเกินแบบฉับพลัน บทบาทสำคัญของ IgE และเซลล์มาสต์ ระยะปฏิกิริยาช่วงต้นและช่วงปลาย และสเปกตรัมทางคลินิกตั้งแต่ภูมิแพ้เฉพาะที่ไปจนถึงภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลันทั่วร่างกาย เป็นข้อมูลอ้างอิงเชิงกลไกภายในสาขาภูมิคุ้มกันวิทยาและไม่ใช่แนวทางการจัดการโรคภูมิแพ้

Core questions

• การสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ครั้งแรกทำให้เกิด IgE ที่ติดอาวุธเซลล์มาสต์ได้อย่างไร?
• เกิดอะไรขึ้นในระดับโมเลกุลเมื่อสารก่อภูมิแพ้เชื่อมโยง IgE ที่จับกับเซลล์?
• ทำไมปฏิกิริยาแบบฉับพลันบางครั้งจึงมีระยะล่าช้า?
• อะไรคือความแตกต่างระหว่างภูมิแพ้เฉพาะที่กับภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลันทั่วร่างกาย?

Key concepts

• IgE และ FcεRI
• การหลั่งสารของเซลล์มาสต์และเบโซฟิล
• การตอบสนองของ Th2 และ IL-4/IL-5/IL-13
• การสร้างความไวเทียบกับการกระตุ้น
• ฮิสตามีนและสารสื่อกลางไขมัน (ลิวโคไตรอีน, พรอสตาแกลนดิน)
• ปฏิกิริยาระยะเริ่มต้นและระยะล่าช้า
• ภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลัน

Mechanisms

ในระยะการสร้างความไวเริ่มต้น สารก่อภูมิแพ้ที่นำเสนอในบริบทที่เอื้อต่อ Th2 จะกระตุ้นให้เซลล์ B เปลี่ยนชนิดของแอนติบอดีไปเป็น IgE ซึ่งจะจับกับตัวรับ FcεRI ที่มีความจำเพาะสูงบนเซลล์มาสต์และเบโซฟิล เมื่อสัมผัสซ้ำ สารก่อภูมิแพ้จะเชื่อมโยงโมเลกุล IgE ที่อยู่ใกล้เคียงกัน กระตุ้นให้เกิดการรวมกลุ่มของตัวรับและการกระตุ้นเซลล์ ซึ่งทำให้เกิดการหลั่งสารแบบฉับพลันพร้อมกับการปล่อยฮิสตามีนและโปรตีเอสที่สร้างไว้แล้ว ตามด้วยการสังเคราะห์สารสื่อกลางไขมัน เช่น ลิวโคไตรอีนและพรอสตาแกลนดิน และไซโตไคน์ ผลที่ได้คือการขยายตัวของหลอดเลือด การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ และการหลั่งเมือกภายในไม่กี่นาที (ระยะเริ่มต้น) ซึ่งมักจะตามมาด้วยระยะล่าช้าที่อุดมไปด้วยอีโอซิโนฟิลในอีกหลายชั่วโมงต่อมา เมื่อมีการปล่อยสารสื่อกลางทั่วร่างกาย ผลที่ได้คือภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลันพร้อมกับความดันโลหิตต่ำและการประนีประนอมทางเดินหายใจ

Clinical relevance

ภาวะภูมิไวเกินแบบฉับพลันเป็นกลไกที่อยู่เบื้องหลังโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ โรคหอบหืดจากภูมิแพ้ ลมพิษ ภูมิแพ้อาหารและยา และภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลัน และอธิบายว่าทำไมปฏิกิริยาเหล่านี้จึงเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อสัมผัสซ้ำ บทความนี้อธิบายกลไกและความสัมพันธ์ทางคลินิกเพื่อเป็นแนวทาง ไม่ใช่คู่มือสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาโรคภูมิแพ้

Epidemiology

ภาวะภูมิแพ้ที่เกิดจาก IgE เป็นหนึ่งในความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันที่พบได้บ่อยที่สุด ซึ่งส่งผลกระทบต่อประชากรจำนวนมากในหลายภูมิภาค โดยมีรายงานอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา ภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลันค่อนข้างไม่พบบ่อยแต่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ อัตราที่แน่นอนขึ้นอยู่กับสิ่งกระตุ้นและสถานการณ์

Evidence & guidelines

คำจำกัดความที่เป็นเอกฉันท์ของภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลันและการรับรู้ได้รับการระบุไว้ในรายงานการประชุมผู้เชี่ยวชาญ ความเข้าใจเชิงกลไกขึ้นอยู่กับการทบทวนทางภูมิคุ้มกันวิทยา การจัดการโรคเฉพาะเจาะจงจะกล่าวถึงในบทความทางคลินิกที่เกี่ยวข้องและแนวทางปฏิบัติภายนอก

History

ปรากฏการณ์ของภาวะภูมิแพ้รุนแรงเฉียบพลันได้รับการอธิบายในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 แต่พื้นฐานทางภูมิคุ้มกันของภาวะภูมิไวเกินแบบฉับพลันก็ชัดเจนขึ้นเมื่อมีการระบุ IgE ว่าเป็นแอนติบอดีที่รับผิดชอบในทศวรรษ 1960 หลังจากนั้นแกนเซลล์มาสต์-IgE ก็ได้รับการกำหนดรายละเอียดในระดับโมเลกุล

Key figures

• Kimishige Ishizaka
• Teruko Ishizaka
• Dean Metcalfe

Seminal works

• stone-2010
• sampson-2006

Frequently asked questions

ทำไมภาวะภูมิไวเกินชนิดที่ 1 จึงเรียกว่าแบบฉับพลัน?

เนื่องจากในบุคคลที่ไวต่อสิ่งกระตุ้น ปฏิกิริยาจะเริ่มต้นภายในไม่กี่นาทีหลังจากการสัมผัสแอนติเจน โดยเกิดจาก IgE ที่สร้างไว้แล้วบนเซลล์มาสต์ ซึ่งจะปล่อยสารสื่อกลางเกือบจะทันทีเมื่อสารก่อภูมิแพ้เชื่อมโยงกัน

ปฏิกิริยาระยะล่าช้าคืออะไร?

หลังจากที่การตอบสนองแบบฉับพลันลดลง ระยะการอักเสบที่เกิดจากอีโอซิโนฟิลและไซโตไคน์สามารถพัฒนาขึ้นได้หลายชั่วโมงต่อมาในบริเวณเดียวกัน ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดอาการต่อเนื่องในภาวะต่างๆ เช่น โรคหอบหืด