ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์กับเชื้อโรคและความผันแปรของประชากร
การติดเชื้อไม่ใช่คุณสมบัติที่ตายตัวของจุลชีพ แต่เป็นผลลัพธ์ของปฏิสัมพันธ์ระหว่างเชื้อโรคกับโฮสต์ ซึ่งเกิดขึ้นในประชากรที่มีความหลากหลาย การสัมผัสเชื้อแบบเดียวกันอาจทำให้คนหนึ่งไม่ติดเชื้อ อีกคนหนึ่งมีอาการป่วยเล็กน้อยที่หายได้เอง และอีกคนหนึ่งเสียชีวิตได้ หัวข้อนี้จะจัดระเบียบปัจจัยของโฮสต์ (อายุ, สถานะภูมิคุ้มกัน, โรคร่วม) และปัจจัยของเชื้อโรค (ความรุนแรง, สายพันธุ์) ที่อธิบายว่าเหตุใดการเกิดโรคและความรุนแรงของโรคจึงแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละบุคคลและกลุ่มประชากร
Definition
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์กับเชื้อโรค หมายถึงความสัมพันธ์แบบพลวัตระหว่างจุลชีพที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อกับโฮสต์ ซึ่งผลลัพธ์ (ไม่มีการติดเชื้อ, การตั้งรกราก, การเกิดโรค, หรือการเสียชีวิต) ขึ้นอยู่กับลักษณะของโฮสต์และคุณสมบัติของเชื้อโรคควบคู่กันไป ความผันแปรของประชากรคือความแตกต่างที่เกิดขึ้นในความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและความรุนแรงของโรคในแต่ละบุคคลและกลุ่มประชากร
Scope
หัวข้อนี้รวบรวมปัจจัยกำหนดว่าใครจะติดเชื้อและใครจะป่วยหนัก โดยพิจารณาในระดับประชากรและแนวคิดมากกว่าการจัดการทางคลินิก หัวข้อย่อยครอบคลุมถึงความอ่อนแอและความรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับอายุ, ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและประชากรพิเศษ, ความรุนแรงของเชื้อโรคและความผันแปรของสายพันธุ์, และโรคร่วมและปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ของการติดเชื้อ โดยจัดกรอบสิ่งเหล่านี้ให้เป็นตัวขับเคลื่อนความผันแปรของประชากรในความเสี่ยงต่อโรคติดเชื้อ ซึ่งเสริมหัวข้อพลวัตการแพร่เชื้อและการเฝ้าระวังในระบาดวิทยาของโรคติดเชื้อส่วนอื่น ๆ
Sub-topics
Core questions
- เหตุใดเชื้อโรคชนิดเดียวกันจึงทำให้เกิดผลลัพธ์ที่แตกต่างกันอย่างมากในแต่ละบุคคล?
- คุณสมบัติของโฮสต์ใดบ้าง (อายุ, ความสามารถของภูมิคุ้มกัน, โรคร่วม) ที่กำหนดความอ่อนแอและความรุนแรง?
- ความรุนแรงของเชื้อโรคและความแตกต่างของสายพันธุ์มีส่วนทำให้เกิดความผันแปรนั้นได้อย่างไร?
- ควรทำความเข้าใจการมีส่วนร่วมร่วมกันของโฮสต์และเชื้อโรคอย่างไร แทนที่จะระบุว่าเป็นของฝ่ายใดฝ่ายหนึ่งเพียงอย่างเดียว?
Key concepts
- ความอ่อนแอ
- ความรุนแรงของโรค
- ความรุนแรงและพยาธิสภาพ
- สถานะภูมิคุ้มกันของโฮสต์
- ความแตกต่างของประชากร
- ปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อ
- ความเสียหายสุทธิของโฮสต์
Key theories
- กรอบแนวคิดการตอบสนองต่อความเสียหาย (Damage-response framework)
- Casadevall และ Pirofski ได้จัดกรอบความรุนแรงและความอ่อนแอของโฮสต์ใหม่ให้เป็นความสัมพันธ์: ผลลัพธ์ของการติดเชื้อคือความเสียหายสุทธิของโฮสต์ ซึ่งอาจเกิดจากเชื้อโรค, จากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์, หรือจากทั้งสองอย่าง และขึ้นอยู่กับสถานะภูมิคุ้มกันของโฮสต์มากกว่าคุณสมบัติของจุลชีพเพียงอย่างเดียว
- การวิวัฒนาการร่วมกันของโฮสต์-ปรสิตและมุมมองการแลกเปลี่ยนของความรุนแรง (Host-parasite coevolution and the trade-off view of virulence)
- Anderson และ May ได้สร้างแบบจำลองโฮสต์และปรสิตให้เป็นระบบที่เชื่อมโยงและวิวัฒนาการร่วมกัน ซึ่งความรุนแรงของเชื้อโรคถูกกำหนดโดยการคัดเลือกในการแพร่เชื้อ โดยให้พื้นฐานพลวัตของประชากรว่าเหตุใดความรุนแรงจึงไม่สูงสุดหรือต่ำสุด
Mechanisms
การที่ได้รับเชื้อแล้วนำไปสู่การเกิดโรคหรือไม่นั้นสะท้อนถึงการเผชิญกันระหว่างกลไกป้องกันของโฮสต์กับคุณสมบัติของเชื้อโรค ในด้านของโฮสต์ ความสมบูรณ์และความสามารถของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว ซึ่งถูกปรับเปลี่ยนโดยอายุ, การกดภูมิคุ้มกัน, และโรคร่วม จะกำหนดความอ่อนแอและความสามารถในการจำกัดความเสียหาย ในด้านของเชื้อโรค ปัจจัยความรุนแรงและความแตกต่างของสายพันธุ์จะควบคุมความสามารถในการรุกราน, การเพิ่มจำนวน, และการกระตุ้นหรือหลีกเลี่ยงการตอบสนองของโฮสต์ Casadevall และ Pirofski ได้เสนอว่าความเสียหายที่เกิดขึ้นอาจมาจากจุลชีพหรือจากการตอบสนองของโฮสต์เอง ดังนั้นผลลัพธ์จึงถูกตีความได้ดีที่สุดว่าเป็นคุณสมบัติของปฏิสัมพันธ์มากกว่าเป็นคุณสมบัติของฝ่ายใดฝ่ายหนึ่งโดยลำพัง ในระดับประชากร ปฏิสัมพันธ์นี้ฝังอยู่ในระบบโฮสต์-ปรสิตที่วิวัฒนาการร่วมกัน ซึ่งพลวัตของระบบนี้จะกำหนดการกระจายตัวของความรุนแรงและความอ่อนแอ
Clinical relevance
การตระหนักว่าผลลัพธ์ของการติดเชื้อถูกกำหนดร่วมกันโดยโฮสต์และเชื้อโรค ช่วยอธิบายรูปแบบความรุนแรงของโรคในประชากร และให้ข้อมูลว่าความเสี่ยงถูกอธิบายอย่างไรสำหรับกลุ่มประชากร เช่น ทารก, ผู้สูงอายุ, และผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง หัวข้อนี้เป็นข้อมูลอ้างอิงเชิงแนวคิดสำหรับการตีความความแตกต่างในความเสี่ยงต่อโรคติดเชื้อ โดยอธิบายปัจจัยกำหนดความผันแปรและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการตัดสินใจในการรักษาเฉพาะบุคคล
Epidemiology
ความผันแปรของประชากรในการติดเชื้อมีอยู่ทั่วไป: อุบัติการณ์และอัตราการเสียชีวิตจากหลายโรคติดเชื้อเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในกลุ่มอายุสุดขีดและในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือโรคเรื้อรัง ในขณะที่ความแตกต่างของสายพันธุ์เชื้อโรคมีส่วนทำให้เกิดความผันแปรของความรุนแรงระหว่างการระบาด ตัวอย่างที่ชัดเจนของความผันแปรที่ขับเคลื่อนโดยโฮสต์ในผลกระทบของเชื้อโรคชนิดเดียวคือความชันของอายุที่พบในโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา 2019 ซึ่งความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตามอายุ
History
จุลชีววิทยาแบบดั้งเดิมระบุว่าความรุนแรงอยู่ในจุลชีพและความอ่อนแออยู่ในโฮสต์ว่าเป็นลักษณะที่แยกจากกันและตายตัว การสร้างแบบจำลองการวิวัฒนาการร่วมกันของ Anderson และ May ในช่วงต้นทศวรรษ 1980 ได้ฝังทั้งสองสิ่งไว้ในพลวัตของประชากร และงานของ Casadevall และ Pirofski ในช่วงเปลี่ยนศตวรรษได้จัดกรอบพยาธิสภาพและความเสียหายของโฮสต์ใหม่ให้เป็นคุณสมบัติที่เกิดขึ้นจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์กับเชื้อโรค การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้ย้ายสาขาวิชาจากการจัดทำรายการคุณสมบัติของจุลชีพหรือโฮสต์ไปสู่การอธิบายความผันแปรของผลลัพธ์
Key figures
- Arturo Casadevall
- Liise-anne Pirofski
- Roy Anderson
- Robert May
Related topics
Seminal works
- casadevall-pirofski-1999
- casadevall-pirofski-2003
- anderson-may-1982
Frequently asked questions
- เหตุใดการติดเชื้อชนิดเดียวกันจึงส่งผลกระทบต่อผู้คนแตกต่างกันมาก?
- เนื่องจากผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์กับเชื้อโรค: ปัจจัยของโฮสต์ เช่น อายุ, สถานะภูมิคุ้มกัน, และโรคร่วม ควบคู่ไปกับความรุนแรงของเชื้อโรคและสายพันธุ์ จะร่วมกันกำหนดว่าการสัมผัสเชื้อจะนำไปสู่การไม่ติดเชื้อ, การเจ็บป่วยเล็กน้อย, หรือโรครุนแรง
- ความรุนแรงเป็นคุณสมบัติที่ตายตัวของจุลชีพหรือไม่?
- ไม่ใช่ในมุมมองสมัยใหม่ กรอบแนวคิดเช่นแบบจำลองการตอบสนองต่อความเสียหายถือว่าอันตรายจากการติดเชื้อเป็นความสัมพันธ์ ซึ่งเกิดจากเชื้อโรค, การตอบสนองของโฮสต์, หรือทั้งสองอย่าง และขึ้นอยู่กับสถานะภูมิคุ้มกันของโฮสต์มากกว่าจุลชีพเพียงอย่างเดียว