Тромбоз и эмболия
Тромбоз — это образование сгустка крови (тромба) внутри неповрежденного сосуда или сердца при жизни, препятствующее кровотоку в месте его возникновения. Эмболия — это перенос отделившегося внутрисосудистого материала (чаще всего фрагмента тромба, но также жира, воздуха или амниотической жидкости) в отдаленное место, где он застревает и закупоривает сосуд. Вместе они являются основными причинами нарушения перфузии, лежащего в основе ишемии и инфаркта.
Definition
Тромбоз — это патологическое образование твердой массы (тромба) из компонентов крови внутри сердечно-сосудистой системы при жизни; эмболия — это перенос внутрисосудистой массы (тромботической или иной) через кровоток в место, удаленное от ее происхождения, где она застревает и закупоривает сосуд.
Scope
Данная статья охватывает детерминанты образования тромбов, обобщенные в триаде Вирхова, разницу между артериальными и венозными тромбами, а также концепцию эмболии как распространения внутрисосудистого материала по току крови. Это тема общей патологии, объясняющая, как образуются и перемещаются сгустки; она не содержит рекомендаций по антикоагулянтной терапии или лечению отдельных лиц.
Core questions
- Какие три категории аномалий (триада Вирхова) предрасполагают к образованию тромбов?
- Как и почему артериальные и венозные тромбы различаются по составу и условиям, которые их вызывают?
- Что такое эмбол и какие типы материала могут эмболизировать, помимо тромба?
- Как тромб или эмбол приводят к ишемии и инфаркту ниже по течению?
Key concepts
- Триада Вирхова (повреждение эндотелия, аномальный кровоток, гиперкоагуляция)
- Артериальные (богатые тромбоцитами) против венозных (богатые фибрином) тромбов
- Гиперкоагуляция и тромбофилия
- Эмболия (тромбоэмболия)
- Тромбоэмболия легочной артерии
- Жировая, воздушная и амниотическая эмболия
- Распространение, разрешение и организация тромба
- Тромбоз, связанный с раком
Mechanisms
Тромбоз возникает в результате взаимодействия трех факторов, классически описываемых триадой Вирхова: повреждение эндотелия, аномальный (застойный или турбулентный) кровоток и гиперкоагуляционное состояние. Повреждение эндотелия обнажает протромботические поверхности и тканевой фактор; измененный кровоток способствует контакту тромбоцитов со стенкой сосуда и нарушает нормальную антитромботическую среду; а гиперкоагуляция, будь то наследственная или приобретенная, смещает баланс в сторону образования сгустка. Артериальные тромбы обычно образуются на поврежденном или атеросклеротическом эндотелии в условиях высокого сдвигового напряжения и богаты тромбоцитами, тогда как венозные тромбы образуются в условиях низкого кровотока и богаче фибрином и захваченными эритроцитами. После образования тромб может распространяться, растворяться, организовываться или фрагментироваться; отделившиеся фрагменты перемещаются как эмболы до тех пор, пока не застрянут в сосуде, слишком малом для прохождения, вызывая обструкцию и, ниже по течению, ишемию или инфаркт. Нетромботические эмболы (жир, воздух, амниотическая жидкость) следуют аналогичным обструктивным принципам. Эти механизмы подробно описаны в обзорах образования тромбов и в патологоанатомических текстах.
Clinical relevance
Тромбоз и эмболия являются причиной значительной части бремени сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии, а некоторые состояния, такие как рак и наследственные тромбофилии, повышают риск тромбоза. Данная статья описывает механизмы и концепции риска на справочном уровне и не является основанием для назначения антикоагулянтной терапии или лечения отдельных лиц.
Evidence & guidelines
Механистическое описание основано на обзорах образования тромбов и стандартных патологоанатомических справочниках. Когортные и эпидемиологические исследования формируют понимание наследственной тромбофилии и связанного с раком венозного тромбоза как факторов, способствующих риску тромбоза.
History
Работа Рудольфа Вирхова в девятнадцатом веке прояснила концепцию эмболии и сформулировала триаду факторов — повреждение стенки сосуда, измененный кровоток и изменения в крови, — которая до сих пор лежит в основе представлений о тромбозе. Последующие исследования двадцатого и двадцать первого веков детально изучили молекулярные механизмы активации тромбоцитов и коагуляции, а также генетические и приобретенные причины гиперкоагуляции, что обобщено в современных обзорах.
Key figures
- Rudolf Virchow
Related topics
Seminal works
- furie-2008
Frequently asked questions
- Что такое триада Вирхова?
- Это классический набор из трех основных факторов, предрасполагающих к тромбозу: повреждение эндотелия (стенки сосуда), аномальный кровоток, такой как застой или турбулентность, и гиперкоагуляция крови.
- В чем разница между тромбом и эмболом?
- Тромб — это сгусток, который образуется и остается в месте своего происхождения внутри сосуда или сердца, тогда как эмбол — это отделившийся материал (часто часть тромба), который перемещается по кровотоку и застревает в отдаленном месте.