Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся симметричным воспалением синовиальных суставов, классически мелких суставов кистей и стоп, и способное приводить к эрозивному повреждению суставов, деформации, а также внесуставным и сердечно-сосудистым осложнениям. Это прототипная воспалительная артропатия и модель для современного подхода «лечение до достижения цели» в ревматологии.

Definition

Ревматоидный артрит — это хроническое системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким симметричным воспалительным синовитом, часто с циркулирующим ревматоидным фактором и антителами к цитруллинированным белкам, которое может вызывать прогрессирующую эрозию хряща и кости.

Scope

Данная тема охватывает иммунопатологию, клинические особенности, серологию аутоантител и классификацию ревматоидного артрита, а также принципы мониторинга активности заболевания, которые определяют его лечение. Это справочная статья о клинической сущности, описывающая понимание и классификацию заболевания, а не источник индивидуальных диагностических или терапевтических рекомендаций.

Core questions

• Как аутоантитела и синовиальное воспаление вызывают разрушение суставов при ревматоидном артрите?
• Что отличает серопозитивный ревматоидный артрит от серонегативного?
• Как измеряется активность заболевания и используется для руководства стратегией «лечение до достижения цели»?

Key concepts

• Симметричный воспалительный полиартрит
• Ревматоидный фактор и антитела к цитруллинированным белкам (АЦБП)
• Синовиальный паннус и эрозия кости
• Классификационные критерии ACR/EULAR 2010 года
• Показатели активности заболевания (DAS28, CDAI, SDAI)
• Внесуставные проявления
• Сердечно-сосудистая коморбидность

Mechanisms

Ревматоидный артрит возникает в результате нарушения иммунной толерантности у генетически предрасположенных лиц, часто за годы до появления симптомов, что проявляется появлением антител к цитруллинированным белкам и ревматоидного фактора. Воспаленная синовиальная оболочка инфильтрируется Т-клетками, В-клетками и макрофагами и пролиферирует, образуя деструктивный паннус; провоспалительные цитокины, такие как ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-1, усиливают воспаление и активируют остеокласты, что приводит к потере хряща и эрозии кости, характерным для прогрессирующего заболевания. Этот цитокин-опосредованный механизм лежит в основе рационального применения таргетной биологической терапии.

Clinical relevance

Ревматоидный артрит распознается по симметричному синовиту мелких суставов, длительной утренней скованности, подтверждающей серологии (ревматоидный фактор, АЦБП) и повышенным маркерам воспаления, и классифицируется с использованием критериев ACR/EULAR 2010 года. Поскольку ранний устойчивый контроль воспаления связан с уменьшением структурных повреждений, на популяционном уровне подчеркивается важность своевременного направления к специалисту и объективной оценки активности заболевания. Данная статья носит описательный характер и не является индивидуальной клинической рекомендацией.

Epidemiology

Ревматоидный артрит поражает примерно 0,5-1% взрослых во всем мире, с двух-трехкратным преобладанием женщин и типичным началом между четвертым и шестым десятилетиями жизни. Курение и специфические аллели «общего эпитопа» HLA-DRB1 являются установленными факторами риска, и пациенты имеют повышенный сердечно-сосудистый риск, частично обусловленный хроническим системным воспалением.

Evidence & guidelines

Классификационные критерии ACR/EULAR 2010 года стандартизировали подход к выявлению ревматоидного артрита для исследований и практики, а рекомендации EULAR и ACR по лечению устанавливают основанную на доказательствах стратегию «лечение до достижения цели» с использованием обычных синтетических, биологических и таргетных синтетических БПВП. Эти документы обобщают доказательства и рекомендации на популяционном уровне, а не предписывают лечение для отдельных лиц.

History

Ревматоидный артрит был выделен как отдельная нозологическая единица в девятнадцатом и начале двадцатого веков и отделен от других артритов по его серологии после открытия ревматоидного фактора в 1940-х годах. Идентификация антител к цитруллинированным белкам и гипотеза общего эпитопа прояснили его аутоиммунную основу, в то время как появление метотрексата в качестве основного препарата и ингибиторов ФНО и других цитокинов изменило прогноз и вдохновило на парадигму «лечение до достижения цели».

Debates

Когда следует начинать биологическую терапию по отношению к обычным БПВП?

Рекомендации обычно отдают предпочтение началу с обычных синтетических БПВП, таких как метотрексат, и переходу на биологические или таргетные синтетические агенты, если целевые показатели лечения не достигаются, но оптимальное время и последовательность эскалации остаются предметом дискуссий на уровне доказательств в руководствах.

Key figures

• Iain McInnes
• Georg Schett
• Josef Smolen
• Lars Klareskog
• Daniel Aletaha

Seminal works

• mcinnes-2011
• klareskog-2009
• aletaha-2010
• smolen-2016-ra

Frequently asked questions

Что означает «серопозитивный» ревматоидный артрит?

Серопозитивное заболевание означает, что обнаруживаются ревматоидный фактор и/или антитела к цитруллинированным белкам; у таких пациентов течение болезни, как правило, более эрозивное, но серонегативный ревматоидный артрит также встречается и диагностируется клинически с помощью вспомогательных критериев.

Почему ревматоидный артрит считается системным заболеванием?

Помимо суставов, он может поражать легкие, глаза, кровеносные сосуды и другие органы, а хроническое воспаление способствует повышению сердечно-сосудистого риска, поэтому он рассматривается как системное, а не чисто суставное заболевание.