Некроз пульпы и апикальный периодонтит

Некроз пульпы — это гибель зубной пульпы, а апикальный периодонтит — это воспалительное заболевание тканей вокруг верхушки корня, которое возникает, когда некротизированная, инфицированная система корневых каналов раздражает периодонтальную связку и кость. Вместе они представляют собой конечную стадию кариес-пульпарного континуума, обусловленную бактериальной инфекцией корневого канала.

Definition

Некроз пульпы — это гибель пульпарной ткани, после которой система корневых каналов обычно инфицируется; апикальный периодонтит — это возникающее в результате воспаление периодонтальных и костных тканей вокруг верхушки корня, поддерживаемое бактериями и их продуктами, выходящими из канала.

Scope

Эта тема охватывает прогрессирование необратимого пульпита до некроза, то, как некротизированный и инфицированный корневой канал провоцирует воспаление в периапикальных тканях, спектр периапикальных поражений и центральную роль бактерий корневого канала в инициировании и поддержании заболевания. Это справочное описание патогенеза и естественного течения, а не руководство по эндодонтической диагностике или лечению.

Core questions

• Как воспаленная пульпа прогрессирует до некроза?
• Почему некротизированный корневой канал приводит к воспалению вокруг верхушки корня?
• Какова роль бактерий корневого канала в инициировании и поддержании апикального периодонтита?
• Какие формы могут принимать периапикальные поражения?
• Почему апикальный периодонтит может сохраняться даже после лечения канала?

Key concepts

• Некроз пульпы (потеря жизнеспособности пульпы)
• Инфекция корневого канала
• Апикальный (периапикальный/перирадикулярный) периодонтит
• Выход бактерий через апикальное отверстие
• Острые и хронические периапикальные поражения
• Периапикальная гранулема и радикулярная киста
• Стойкий и постлечебный апикальный периодонтит

Mechanisms

Когда воспаление пульпы становится необратимым, кровоснабжение и защитные механизмы ткани нарушаются, и пульпа подвергается некрозу; пространство корневого канала, теперь без живой пульпы, колонизируется бактериями. Бактериальные клетки, токсины и метаболиты затем выходят через апикальное отверстие в периапикальные ткани, где они провоцируют воспалительный и иммунный ответ, который приводит к резорбции кости и образованию периапикального поражения, такого как гранулема или, в некоторых случаях, радикулярная киста. Бактериальная природа этого процесса является фундаментальной: классический эксперимент с безмикробными животными показал, что пульпы, подвергшиеся воздействию без бактерий, не прогрессировали до некроза и периапикального разрушения, наблюдаемого при наличии бактерий (Kakehashi 1965). Поскольку заболевание обусловлено внутриканальной инфекцией, апикальный периодонтит может сохраняться, когда бактерии выживают в недоступных частях системы каналов или когда задействованы экстрарадикулярные факторы, поэтому некоторые поражения сохраняются, несмотря на лечение (Nair 2006). Клиническая и гистологическая картины состояния пульпы и периапикальных тканей также лишь слабо соответствуют друг другу, что отражает трудность вывода об истинном состоянии этих тканей (Ricucci 2014). Таким образом, апикальный периодонтит является конечным следствием нелеченной последовательности кариес-пульпа (Pitts 2017).

Clinical relevance

Некроз пульпы и апикальный периодонтит объясняют, как нелеченный кариес приводит к периапикальной инфекции и потере костной ткани, и почему заболевание является, по сути, инфекцией корневого канала. Сохранение некоторых поражений иллюстрирует, почему устранение внутриканальных бактерий является концептуальной целью лечения. Эта запись является справочным материалом по патогенезу и не содержит диагностических порогов или рекомендаций по лечению отдельных случаев.

Epidemiology

Апикальный периодонтит распространен везде, где преобладают нелеченный кариес и его последствия, а периапикальные поражения часто обнаруживаются на рентгенограммах зубов с некротизированной или ранее леченной пульпой (Nair 2006). Как последующая стадия кариес-пульпарного континуума, его популяционная нагрузка соответствует нагрузке от запущенного кариеса и не полностью разрешенной эндодонтической инфекции (Pitts 2017).

History

Признание того, что разрушение пульпы и периапикальных тканей зависит от бактерий, пришло из экспериментов на безмикробных животных в 1960-х годах (Kakehashi 1965), которые переосмыслили апикальный периодонтит как заболевание, вызванное бактериями. Последующая работа охарактеризовала микробную основу стойких и постлечебных поражений, а также экстрарадикулярные и интрарадикулярные факторы, которые позволяют им сохраняться (Nair 2006).

Debates

Почему апикальный периодонтит иногда сохраняется после лечения?

Стойкие поражения по-разному объясняются выживанием бактерий в недоступной анатомии канала, экстрарадикулярной инфекцией и немикробными факторами, такими как реакции на инородные тела и истинные кисты, и относительный вклад этих причин остается предметом дискуссий.

Key figures

• P. N. R. Nair
• Henry R. Stanley
• Domenico Ricucci
• José F. Siqueira

Seminal works

• kakehashi-1965
• nair-2006

Frequently asked questions

Что такое апикальный периодонтит?

Это воспаление тканей вокруг верхушки корня зуба, вызванное бактериями и их продуктами, выходящими из инфицированного, некротизированного корневого канала; оно может принимать такие формы, как периапикальная гранулема или, иногда, киста.

Почему поражение на верхушке корня может сохраняться даже после лечения корневого канала?

Поскольку заболевание поддерживается инфекцией, поражения могут сохраняться, когда бактерии выживают в труднодоступных частях системы каналов или когда задействованы экстрарадикулярные или немикробные факторы.