Кариес зубов и патология пульпы

Кариес зубов и патология пульпы охватывают процесс заболевания, который начинается как бактериально обусловленная, опосредованная диетой деминерализация минерализованных тканей зуба и, если он прогрессирует, достигает и воспаляет зубную пульпу. Эта область прослеживает поражение по континууму: от самой ранней подповерхностной деминерализации эмали, через кавитацию в дентин, до воспаления, некроза и заболевания тканей вокруг верхушки корня.

Definition

Кариес зубов — это локализованная, опосредованная биопленкой деминерализация эмали, дентина или цемента, вызванная кислотами, образующимися при бактериальной ферментации пищевых углеводов; патология пульпы — это спектр воспалительных и дегенеративных изменений в зубной пульпе и периапикальных тканях, которые возникают, когда кариозный процесс или другие раздражители достигают пульпы.

Scope

Эта область ориентирует читателя на кариес как на экологическое заболевание, опосредованное биопленкой, на то, как поражение классифицируется и интерпретируется гистологически, а также на последовательность пульпарных реакций, которые оно вызывает. Она объединяет пять тем: этиологию и патогенез кариеса, классификацию и гистопатологию поражения, пульпит как воспалительную реакцию, некроз пульпы и апикальный периодонтит как последствия, а также репаративные реакции дентино-пульпарного комплекса. Это справочный обзор механизмов заболевания, а не руководство по диагностике или лечению.

Sub-topics

• Классификация кариозных поражений и гистопатология
• Кариес зубов: этиология и патогенез
• Некроз пульпы и апикальный периодонтит
• Восстановление пульпы и образование вторичного дентина
• Пульпит и воспаление пульпы

Core questions

• Как бактериальная биопленка, взаимодействуя с пищевыми сахарами, вызывает деминерализацию зуба?
• Почему кариес лучше всего понимать как динамический баланс между деминерализацией и реминерализацией, а не как односторонний процесс?
• Как поражение продвигается из эмали в дентин и провоцирует пульпу?
• Какая последовательность связывает глубокий кариес, пульпит, некроз пульпы и апикальный периодонтит?
• Как дентино-пульпарный комплекс защищает и восстанавливает себя от прогрессирующего поражения?

Key concepts

• Кариесогенная биопленка (зубной налет)
• Баланс деминерализации-реминерализации
• Ацидогенные и ацидоустойчивые бактерии
• Пищевые ферментируемые углеводы
• Кариозный континуум (от некавитированного до кавитированного поражения)
• Дентино-пульпарный комплекс
• Пульпит, некроз пульпы и апикальный периодонтит

Key theories

Экологическая гипотеза зубного налета

Кариес возникает не из-за одного специфического патогена, а из-за экологического сдвига в зубной биопленке: частое образование кислоты снижает локальный pH, отбирая и обогащая ацидогенные и ацидоустойчивые виды, что смещает баланс деминерализации-реминерализации в сторону чистой потери минералов.

Инфекционная и трансмиссивная модель кариеса

Классические эксперименты на животных показали, что экспериментальный кариес требует кариесогенной микробиоты и ферментируемого субстрата вместе, что определяет кариес как микробно обусловленное, диетозависимое заболевание, а не чисто химическое.

Mechanisms

Процесс начинается с микробной биопленки на поверхности зуба. При наличии ферментируемых углеводов ацидогенные бактерии продуцируют органические кислоты, которые снижают pH налета ниже уровня, при котором растворяется минерал эмали, вызывая подповерхностную деминерализацию. Между кислотными воздействиями слюна буферизует налет и поставляет кальций, фосфат и фторид, которые способствуют реминерализации; чистое направление этого повторяющегося цикла определяет, прогрессирует ли поражение, останавливается или обращается вспять (Selwitz 2007; Pitts 2017). Постоянно низкий pH смещает экологию биопленки в сторону более кислотоустойчивых видов, усиливая деминерализацию (экологическая гипотеза зубного налета). По мере того как поражение проникает в дентин, бактериальные продукты и метаболиты диффундируют через дентинные канальцы и сигнализируют подлежащей пульпе задолго до того, как сами бактерии достигнут ее, вызывая защитные реакции и, при дальнейшем прогрессировании, воспаление. То, что бактерии необходимы для этих последующих событий, было показано классическим открытием, что вскрытие пульпы у безмикробных животных не приводило к некрозу, наблюдаемому у обычных животных (Kakehashi 1965). Когда воспаление превосходит репарацию, пульпа может прогрессировать до некроза, и заболевание распространяется через апикальное отверстие в периапикальные ткани. Клинические обозначения, применяемые к пульпе, лишь слабо коррелируют с ее фактическим гистологическим состоянием (Ricucci 2014).

Clinical relevance

Эта область обеспечивает основу заболевания, лежащего в основе одного из наиболее распространенных состояний в области здравоохранения, и объясняет, почему профилактика сместилась в сторону управления биопленкой и балансом деминерализации-реминерализации, а не только восстановления полостей. Понимание континуума кариес-пульпа также проясняет, почему глубокие поражения угрожают жизнеспособности пульпы и почему периапикальное заболевание является последующим результатом нелеченого кариеса. Запись описывает механизмы и естественное течение; она не является основой для индивидуальной диагностики или принятия решений о лечении.

Epidemiology

Нелеченый кариес зубов является одним из наиболее распространенных заболеваний во всем мире как среди молочных, так и среди постоянных зубов, и его последствия составляют значительную долю зубной боли, пульпарных и периапикальных инфекций и потери зубов (Selwitz 2007; Pitts 2017). Его распространение отслеживает воздействие пищевого сахара, доступность фтора, гигиену полости рта и доступ к медицинской помощи, что делает его маркером более широких социальных и поведенческих моделей, а также биологическим процессом.

History

Современное понимание кариеса выросло из экспериментов на животных в середине двадцатого века, которые установили его инфекционную и трансмиссивную, диетозависимую природу (Keyes 1960), и из признания того, что разрушение пульпы после воздействия зависит от бактерий (Kakehashi 1965). В последующие десятилетия взгляд на специфический патоген уступил место экологической модели биопленки, и заболевание было переосмыслено как динамический процесс деминерализации-реминерализации, а не как необратимая полость, синтез, закрепленный в более поздних обзорах (Selwitz 2007; Pitts 2017).

Debates

Специфический патоген против экологического сообщества как причина кариеса

Вопрос о том, лучше ли приписывать кариес конкретным кариесогенным видам или обусловленному pH экологическому сдвигу во всей биопленке, сформировал подход к профилактике; современные синтезы отдают предпочтение экологическому взгляду, признавая при этом роль ацидогенных организмов.

Key figures

• Paul H. Keyes
• Philip D. Marsh
• Nigel B. Pitts
• Domenico Ricucci

Seminal works

• keyes-1960
• kakehashi-1965
• selwitz-2007
• pitts-2017

Frequently asked questions

Является ли кариес зубов инфекцией или химическим процессом?

И то, и другое: это химическая деминерализация зуба, вызванная кислотами, но эти кислоты поступают из бактериальной биопленки, ферментирующей пищевые углеводы, поэтому кариес описывается как опосредованное биопленкой, диетозависимое заболевание.

Как кариес в конечном итоге влияет на нерв зуба?

По мере продвижения поражения через эмаль в дентин бактериальные продукты диффундируют через дентинные канальцы к пульпе и могут вызывать воспаление; если процесс продолжается, пульпа может стать необратимо воспаленной, а затем некротизированной, с распространением заболевания на ткани вокруг верхушки корня.