Кариес зубов: этиология и патогенез

Этиология и патогенез кариеса зубов описывают процесс потери минералов поверхностью зуба с течением времени. Заболевание возникает в результате взаимодействия микробной биопленки, диеты, богатой ферментируемыми углеводами, и восприимчивой поверхности зуба в ротовой полости, и протекает через повторяющиеся циклы кислотно-обусловленной деминерализации и слюнно-обусловленной реминерализации.

Definition

Патогенез кариеса — это процесс, при котором кислоты, продуцируемые биопленкой, ферментирующей пищевые углеводы, растворяют минералы эмали, дентина или цемента, при этом исход определяется кумулятивным балансом между деминерализацией и реминерализацией с течением времени.

Scope

Эта тема охватывает причинные факторы, необходимые для возникновения кариеса, экологическое поведение зубной биопленки, химию деминерализации и реминерализации, а также то, как эти силы объединяются в динамический процесс, чистое направление которого определяет, образуется ли поражение. Она рассматривает кариес как многофакторное биопленочное заболевание на уровне механизма, а не как руководство по профилактике или реставрации отдельных поражений.

Core questions

• Какие факторы должны совпасть для развития кариозного поражения?
• Почему кариес описывается как многофакторный и экологический, а не вызванный одним микробом?
• Как кислоты снижают pH зубного налета и растворяют минералы зуба?
• Какую роль играет слюна, включая фторид, кальций и фосфат, в противодействии поражению?
• Почему ранние поражения могут остановиться или регрессировать, а не неизбежно прогрессировать?

Key concepts

• Многофакторная этиология (хозяин, микробиота, субстрат, время)
• Кариесогенная биопленка и ацидогенные бактерии
• Критический pH для растворения эмали
• Деминерализация и реминерализация
• Буферная система слюны, кальций, фосфат и фторид
• Частота воздействия субстрата против его количества
• Остановка и регресс поражения

Key theories

Экологическая гипотеза зубного налета

Кариес является результатом сдвига в микробной экологии биопленки, вызванного изменением окружающей среды: частое воздействие сахара и связанный с этим низкий pH отбирают ацидогенные и ацидоустойчивые организмы, которые, в свою очередь, усиливают выработку кислоты и деминерализацию.

Баланс деминерализации-реминерализации (кариесный континуум)

Кариес — это динамический, обратимый или прогрессирующий процесс, а не одностороннее разрушение: каждое кислотное воздействие удаляет минералы, и каждый период восстановления, поддерживаемый слюнным кальцием, фосфатом и фторидом, может их восстановить, поэтому судьба поражения зависит от кумулятивного баланса.

Mechanisms

Для возникновения кариеса должны совпасть четыре условия: восприимчивая поверхность зуба, кариесогенная биопленка, ферментируемые углеводы и достаточное время. Внутри биопленки ацидогенные бактерии метаболизируют пищевые сахара в органические кислоты, и по мере того, как локальный pH падает ниже критического значения для минерала, гидроксиапатит начинает растворяться, при этом кислота проникает в поры, вызывая подповерхностную деминерализацию, в то время как поверхностный слой часто остается относительно неповрежденным. Слюна противодействует этому, буферизуя кислоту и поставляя кальций, фосфат и фторид, которые способствуют реминерализации между воздействиями; фторид дополнительно способствует образованию более кислотоустойчивой минеральной фазы (Featherstone 2004). Повторяющиеся эпизоды низкого pH смещают биопленку в сторону более ацидогенных и ацидоустойчивых видов, что является скорее экологическим изменением, чем действием одного патогена (Marsh 1994), хотя кислотоустойчивые организмы, такие как мутанты стрептококков, давно ассоциируются с этим заболеванием (Loesche 1986; Keyes 1960). Поскольку деминерализация и реминерализация чередуются, поражение является динамическим: при благоприятном балансе раннее поражение может остановиться или частично регрессировать, в то время как постоянно неблагоприятный баланс позволяет ему прогрессировать до кавитации (Selwitz 2007; Pitts 2017).

Clinical relevance

Понимание кариеса как баланса деминерализации и реминерализации объясняет, почему ранние, некавитированные поражения не обязательно обречены стать полостями и почему управление биопленкой, диетой и воздействием фторидов изменяет течение заболевания. Эта тема описывает причинный механизм и естественное развитие заболевания и не является основой для индивидуальной диагностики, назначения или принятия решений о лечении.

Epidemiology

Кариес является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире, и его возникновение и тяжесть зависят от частоты потребления ферментируемых углеводов, воздействия фторидов, контроля биопленки и функции слюнных желез в различных популяциях (Selwitz 2007; Pitts 2017). Его многофакторная этиология означает, что социальные, диетические и поведенческие детерминанты формируют его распространение наряду с основной биологией.

History

Инфекционная, диетозависимая природа экспериментального кариеса была установлена в исследованиях на животных в середине XX века (Keyes 1960), а мутанты стрептококков впоследствии были названы организмами, тесно связанными с этим заболеванием (Loesche 1986). Затем область исследований перешла от объяснения, основанного на конкретном патогене, к экологическому пониманию биопленки (Marsh 1994) и к рассмотрению кариеса как динамического континуума деминерализации-реминерализации, а не необратимого разрушения (Featherstone 2004).

Debates

Конкретный микроб против экологического сообщества как движущая сила кариеса

Вопрос о том, следует ли приписывать кариес главным образом конкретным ацидогенным видам, таким как мутанты стрептококков, или сдвигу в экологическом сообществе всей биопленки, вызванному pH, остается предметом дискуссий, при этом современные синтезы подчеркивают экологическую точку зрения, сохраняя при этом роль ацидогенных организмов.

Key figures

• Paul H. Keyes
• Walter J. Loesche
• Philip D. Marsh
• John D. B. Featherstone

Seminal works

• keyes-1960
• loesche-1986
• marsh-1994
• featherstone-2004

Frequently asked questions

Что на самом деле вызывает образование полости?

Кислоты, образующиеся в результате ферментации пищевых сахаров бактериями биопленки, многократно растворяют минералы зуба; когда эти эпизоды деминерализации перевешивают реминерализацию, обеспечиваемую слюной и фторидом между ними, образуется поражение, которое в конечном итоге может привести к кавитации.

Может ли раннее кариозное поражение зажить?

Раннее, некавитированное поражение может остановиться или частично реминерализоваться, если баланс смещается в сторону увеличения минералов, поскольку кариес является динамическим процессом, а не одним необратимым событием.