Патогенез одонтогенной инфекции

Патогенез одонтогенной инфекции — это последовательность событий, при которых микроорганизмы перемещаются из пораженного зуба в окружающие ткани. Он начинается с некроза пульпы или разрушения пародонта, продолжается колонизацией корневого канала или кармана полимикробной флорой и может закончиться распространением бактерий и гноя в периапикальную кость, фасциальные пространства или медуллярную кость. Понимание этой последовательности объясняет, почему эти инфекции обычно являются смешанными и анаэробными, а также почему они могут быстро прогрессировать.

Definition

Патогенез одонтогенной инфекции — это цепь событий, связывающих входные ворота в зубе (некротизированная пульпа или пародонтальный карман) с микробной колонизацией, воспалительной реакцией хозяина и местным или отдаленным распространением инфекции в кость и мягкие ткани.

Scope

Эта тема охватывает источник инфекции, микробную экологию, ответ хозяина и анатомические пути распространения. Это механистический справочник, который не затрагивает выбор антимикробных препаратов, технику дренирования или индивидуальный уход.

Core questions

• Каковы обычные входные ворота для одонтогенной инфекции?
• Почему микробная флора обычно смешанная и преимущественно анаэробная?
• Как ответ хозяина определяет, останется ли инфекция локализованной или распространится?
• Какие анатомические особенности определяют направление распространения от данного зуба?

Key concepts

• Некроз пульпы и разрушение пародонта как входные ворота
• Полимикробная, преимущественно анаэробная флора
• Биопленка в системе корневых каналов
• Воспалительный и иммунный ответ хозяина
• Апикальное отверстие как путь выхода
• Перфорация кортикальной пластинки и распространение в фасциальные пространства
• Аэробно-анаэробный синергизм

Mechanisms

Патогенез обычно начинается, когда кариес, перелом или травма при реставрации девитализируют пульпу, создавая бедный кислородом, богатый питательными веществами корневой канал, который способствует развитию полимикробной биопленки, доминирующей облигатными анаэробами. Микробные продукты и, в конечном итоге, сами организмы выходят через апикальное отверстие, вызывая периапикальную воспалительную реакцию, которая может проявляться в виде гранулемы, кисты или абсцесса (Nair, 1997). Когда нагноение опережает сдерживание, гной следует по пути наименьшего сопротивления: он перфорирует более тонкую кортикальную пластинку, а затем распространяется по фасциальным плоскостям, определяемым положением верхушки корня относительно прикреплений мышц, поэтому инфекции нижних моляров, в частности, могут достигать подчелюстных и более глубоких пространств шеи. Проспективные хирургические серии подтверждают, что тяжелые одонтогенные инфекции являются смешанными аэробно-анаэробными, при этом синергизм между факультативными стрептококками и строгими анаэробами способствует быстрому прогрессированию (Flynn, 2006).

Clinical relevance

Знание путей и микробиологии распространения лежит в основе рассуждений о том, почему дентальные инфекции оцениваются как потенциально серьезные и почему визуализация следует фасциальным плоскостям; это справочные знания для интерпретации литературы, а не алгоритм лечения. Эта запись описывает механизмы и не является руководством по ведению какого-либо пациента.

Epidemiology

Поскольку основные причины — нелеченый кариес и пародонтит — чрезвычайно распространены во всем мире, путь от некроза пульпы к периапикальной инфекции является одним из наиболее частых в оральной патологии. Прогрессирование до тяжелой инфекции фасциальных пространств сравнительно редко, и проспективные серии описывают особенности пациента и микроорганизмов, связанные с этим тяжелым подмножеством (Flynn, 2006).

History

Работы начала двадцатого века рассматривали дентальную инфекцию в основном через ныне пересмотренную теорию «фокальной инфекции», подчеркивая отдаленное распространение. В последующие десятилетия методы анаэробного культивирования выявили смешанный, преимущественно анаэробный характер этих инфекций, а гистопатологическое исследование прояснило, что периапикальное поражение является структурой ответа хозяина, а не просто гноем. Проспективные хирургические отчеты в 2000-х годах количественно оценили микробиологию и клиническое течение тяжелого конца спектра.

Key figures

• P. N. R. Nair
• Thomas R. Flynn

Seminal works

• nair-1997
• flynn-2006-part1
• flynn-2006-part2

Frequently asked questions

Почему одонтогенные инфекции обычно полимикробные?

Некротизированный корневой канал представляет собой низкокислородную нишу, которая поддерживает смешанную биопленку, в которой сосуществуют факультативные и облигатные анаэробные бактерии, поэтому в культурах из этих инфекций обычно обнаруживается несколько видов, а не один.

Что определяет направление распространения одонтогенной инфекции?

Распространение следует по пути наименьшего сопротивления, определяемому тем, какая кортикальная пластинка тоньше в области пораженного зуба, и положением верхушки корня относительно близлежащих прикреплений мышц, что направляет гной в определенные фасциальные пространства.