Пульпит и воспаление пульпы

Пульпит — это воспаление пульпы зуба, сосудистой и нервной соединительной ткани внутри зуба. Чаще всего он возникает после глубокого кариеса, когда бактериальные продукты достигают пульпы через дентинные канальцы, и описывается как спектр состояний от обратимой реакции, которая может пройти, до необратимого воспаления, прогрессирующего к некрозу.

Definition

Пульпит — это воспаление пульпы зуба, условно разделяемое на обратимую форму, при которой пульпа может восстановиться при удалении раздражителя, и необратимую форму, при которой воспаление является самоподдерживающимся и имеет тенденцию прогрессировать до некроза пульпы.

Scope

Эта тема охватывает механизмы воспаления пульпы, различие между обратимым и необратимым пульпитом как описательными категориями, трудности сопоставления этих клинических ярлыков с истинным гистологическим состоянием пульпы, а также место пульпита в континууме «кариес-пульпа». Это справочное описание воспалительного процесса и его естественного течения, а не руководство по диагностике, тестированию пульпы или лечению.

Core questions

• Как глубокий кариес приводит к воспалению пульпы?
• Что отличает обратимый пульпит от необратимого как описательные категории?
• Почему клинические ярлыки для пульпита лишь слабо соответствуют гистологическому состоянию пульпы?
• Какую роль играют бактерии в определении того, разрешится ли воспаление пульпы или будет прогрессировать?
• Как пульпит вписывается в континуум от кариеса до некроза и периапикального заболевания?

Key concepts

• Пульпа зуба как сосудистая, нервная соединительная ткань
• Диффузия бактериальных продуктов через дентинные канальцы
• Обратимый против необратимого пульпита
• Среда пульпарной камеры с низкой податливостью
• Бактериальная зависимость разрушения пульпы
• Несоответствие между клиническим и гистологическим диагнозом
• Прогрессирование к некрозу пульпы

Mechanisms

По мере продвижения кариозного поражения в дентин бактериальные метаболиты и антигены диффундируют через дентинные канальцы и достигают пульпы раньше самих бактерий, вызывая защитную, а затем воспалительную реакцию (Smith 2002). Раннее или легкое воспаление может разрешиться, если раздражитель удален, что клинически описывается как обратимый пульпит; при продолжающемся бактериальном воздействии воспаление может стать самоподдерживающимся и называется необратимым. Пульпа находится в жесткой камере с низкой податливостью, поэтому воспалительный отек повышает тканевое давление с небольшим пространством для расширения, что, как считается, способствует прогрессированию повреждения. То, что бактерии играют ключевую роль в деструктивном разрушении, было продемонстрировано классическим экспериментом, в котором пульпы, обнаженные у безмикробных животных, заживали, тогда как у обычных животных они воспалялись и некротизировались (Kakehashi 1965). Важно отметить, что общепринятые клинические категории лишь слабо коррелируют с тем, что обнаруживается гистологически: зубы, помеченные как обратимые или необратимые по симптомам, не всегда точно соответствуют фактическому воспалительному состоянию пульпы (Ricucci 2014). Таким образом, пульпит представляет собой промежуточную стадию в континууме, простирающемся от глубокого кариеса через воспаление до некроза и периапикального заболевания (Pitts 2017).

Clinical relevance

Различие между обратимым и необратимым пульпитом является концептуальной основой описания воспаления пульпы, но слабая корреляция между клиническими ярлыками и гистологией объясняет, почему диагноз пульпы по своей сути неопределен. Эта статья описывает воспалительный процесс и его естественное течение в качестве справочного материала и не предоставляет диагностических критериев, протоколов тестирования пульпы или рекомендаций по лечению для отдельных пациентов.

Epidemiology

Поскольку пульпит чаще всего является следствием прогрессирующего кариеса, его бремя параллельно бремени нелеченого кариеса, и он является основной причиной зубной боли и необходимости эндодонтического вмешательства (Pitts 2017). Он также может возникать после других раздражителей, таких как травма или реставрационные процедуры, но кариес остается преобладающим путем.

History

Бактериальная зависимость разрушения пульпы была установлена экспериментами на безмикробных и обычных животных в 1960-х годах, которые показали, что обнажения пульпы заживают в отсутствие бактерий (Kakehashi 1965). Позднее гистологические корреляционные исследования уточнили, что давно существующие клинические категории обратимого и необратимого пульпита не всегда точно соответствуют истинному воспалительному состоянию пульпы (Ricucci 2014), что изменило концептуализацию заболевания.

Debates

Насколько хорошо клинические ярлыки отражают фактическое состояние пульпы?

Категории обратимого и необратимого пульпита основаны на симптомах и реакциях, однако гистологические исследования показывают лишь слабую корреляцию с истинным воспалительным состоянием пульпы, что поднимает вопрос о том, насколько надежно можно клинически судить о состоянии пульпы.

Key figures

• Henry R. Stanley
• Domenico Ricucci
• José F. Siqueira
• Anthony J. Smith

Seminal works

• kakehashi-1965
• ricucci-2014

Frequently asked questions

Что вызывает воспаление пульпы зуба?

Чаще всего глубокий кариес: по мере продвижения кариеса через дентин бактериальные продукты диффундируют по дентинным канальцам к пульпе и вызывают воспаление, которое может разрешиться или прогрессировать в зависимости от продолжающегося бактериального воздействия.

Что означает, что пульпит является обратимым или необратимым?

Эти описательные термины указывают, ожидается ли восстановление пульпы после удаления раздражителя (обратимый) или же воспаление является самоподдерживающимся и имеет тенденцию к некрозу (необратимый); однако эти ярлыки лишь слабо соответствуют фактическому гистологическому состоянию пульпы.