Нутритивное программирование и ранний период жизни

Нутритивное программирование относится к идее о том, что условия питания в чувствительные ранние периоды, внутриутробно и в младенчестве, могут оказывать долгосрочное влияние на физиологию человека и риск развития заболеваний в более позднем возрасте. Это нутритивная основа более широкой концепции «развивочного происхождения здоровья и болезней» (DOHaD).

Definition

Нутритивное программирование — это процесс, посредством которого нутритивная среда в критические или чувствительные периоды раннего развития вызывает стойкие изменения в структуре, физиологии и метаболизме, которые влияют на здоровье и риск заболеваний на протяжении всей жизни.

Scope

Данная статья рассматривает нутритивное программирование как концептуальную и эпидемиологическую тему: гипотезы фетального происхождения и бережливого фенотипа, доказательства, связывающие ранний рост и питание с последующими кардиометаболическими исходами, а также предлагаемые механизмы. Она обобщает доказательства и дискуссии и не является основой для индивидуального прогнозирования или клинических рекомендаций.

Core questions

• Как питание в раннем возрасте может иметь последствия, сохраняющиеся до взрослой жизни?
• Каковы доказательства, связывающие ранний рост и недоедание с последующими заболеваниями?
• Какие механизмы предлагаются в основе программирования развития?
• Как следует интерпретировать ассоциации между ранним питанием и исходами во взрослом возрасте?

Key concepts

• Развивочное происхождение здоровья и болезней (DOHaD)
• Критические и чувствительные окна развития
• Пластичность развития
• Несоответствие между ранней и поздней средой
• Догоняющий рост
• Эпигенетические механизмы

Key theories

Гипотеза фетального происхождения (Баркер)

Неблагоприятное питание и рост внутриутробно связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний во взрослой жизни, что предполагает, что пренатальная среда программирует последующее здоровье.

Гипотеза бережливого фенотипа

Плохое питание плода и младенца приводит к метаболическим адаптациям, которые полезны при продолжающемся дефиците, но повышают риск диабета 2 типа и метаболических заболеваний, когда последующее питание обильно.

Mechanisms

Центральная идея заключается в том, что в течение периодов развития организм пластичен и адаптируется к получаемым нутритивным сигналам, формируя структуру и метаболизм таким образом, что эти изменения сохраняются. Предлагаемые механизмы включают измененный рост органов и количество клеток, устойчивые изменения метаболических и гормональных установочных точек, а также эпигенетическую модификацию экспрессии генов; считается, что несоответствие между ранней средой и более богатой последующей средой или быстрый догоняющий рост усиливают последующий кардиометаболический риск (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

Эта концепция объясняет, как питание в раннем возрасте понимается как детерминанта долгосрочного здоровья, и лежит в основе акцента общественного здравоохранения на первых 1000 днях. Она описывает ассоциации и механизмы на популяционном уровне для справки и обучения и не предоставляет индивидуальных прогнозов риска или клинических рекомендаций.

Epidemiology

Наблюдательные когорты, включая исторические записи о рождении и последующее наблюдение за популяциями, подвергшимися голоду, связали более низкий вес при рождении и задержку раннего роста с последующими более высокими показателями ишемической болезни сердца, гипертонии и диабета 2 типа; долгосрочное наблюдение в условиях низкого и среднего дохода показывает, что раннее недоедание связано со снижением человеческого капитала во взрослом возрасте, хотя влияние на последующие хронические заболевания является сложным (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

Концепция основывается на эпидемиологических ассоциациях и обзорах механизмов, а не на клинических рекомендациях: работы Баркера по фетальному происхождению и гипотеза бережливого фенотипа изложили основные идеи (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002), Глюкман и коллеги рассматривают внутриутробные и ранние доказательства и механизмы (Gluckman et al., 2008), а серия Lancet помещает раннее недоедание в контекст последствий на протяжении всей жизни (Victora et al., 2008).

History

Эта область возникла из наблюдений Дэвида Баркера в конце 1980-х годов о том, что регионы с высокой младенческой смертностью в прошлом также имели высокие показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослых, что привело к гипотезе фетального происхождения; предложение Хейлза и Баркера о бережливом фенотипе (1992) дало метаболическое объяснение, а концепция позже была расширена и переименована в «развивочное происхождение здоровья и болезней», включив эпигенетические механизмы (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).

Debates

Причинность против смешения в ассоциациях фетального происхождения

Поскольку доказательства в основном наблюдательные, продолжаются дебаты о том, какая часть связи между ранним питанием или весом при рождении и заболеваниями взрослых является причинной, а не смешанной социально-экономическими и постнатальными факторами.

Key figures

• David J. P. Barker
• C. Nicholas Hales
• Peter D. Gluckman
• Mark A. Hanson

Seminal works

• barker-1990
• hales-1992
• gluckman-2008

Frequently asked questions

Что такое гипотеза «бережливого фенотипа»?

Она предполагает, что плохое раннее питание вызывает метаболические адаптации, приспособленные к дефициту, которые становятся невыгодными и повышают риск диабета 2 типа, когда последующее поступление пищи обильно; эта статья обобщает гипотезу и ее доказательства.

Означает ли нутритивное программирование, что питание в раннем возрасте определяет заболевания взрослых?

Нет. Доказательства показывают ассоциации и правдоподобные механизмы, но результаты зависят от последующей среды и других факторов, и большая часть данных является наблюдательной; тема представляет эти ассоциации, а не индивидуальные прогнозы.