Гипертиреоз и болезнь Грейвса

Гипертиреоз — это состояние избыточной выработки гормонов щитовидной железой, являющееся наиболее частой причиной более широкого синдрома тиреотоксикоза (воздействие избыточного количества тиреоидных гормонов на ткани по любой причине). Его ведущей причиной является болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, при котором антитела стимулируют рецептор тиреотропного гормона (ТТГ), заставляя железу избыточно продуцировать гормоны независимо от нормального механизма обратной связи.

Definition

Гипертиреоз — это избыточный синтез и секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, основная причина тиреотоксикоза, характеризующаяся биохимически подавленным уровнем ТТГ при повышенном уровне тиреоидных гормонов; его наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, обусловленное стимулирующими антителами к рецептору ТТГ.

Scope

Эта статья охватывает различие между гипертиреозом и тиреотоксикозом, основные причины (болезнь Грейвса, токсический узловой зоб и токсическая аденома), аутоиммунный механизм болезни Грейвса и ее экстратиреоидные проявления, такие как орбитопатия, системные эффекты избытка гормонов и эпидемиологию этого состояния. Она рассматривает гипертиреоз как референтную клиническую единицу и не предоставляет диагностических порогов, дозировок или индивидуализированного лечения.

Core questions

• Чем гипертиреоз (избыточная выработка железой) отличается от тиреотоксикоза (любая причина избытка гормонов)?
• Почему стимулирующие антитела к рецептору ТТГ при болезни Грейвса вызывают устойчивую, независимую от обратной связи гиперактивность?
• Каковы основные причины гипертиреоза, помимо болезни Грейвса, и чем они отличаются по механизму действия?

Key concepts

• Тиреотоксикоз против гипертиреоза
• Болезнь Грейвса и стимулирующие антитела к рецептору ТТГ
• Подавление ТТГ по механизму отрицательной обратной связи
• Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома
• Орбитопатия Грейвса (тиреоидная офтальмопатия)
• Тиреотоксический криз (тяжелый тиреотоксикоз)
• Гиперметаболическое клиническое состояние

Mechanisms

При болезни Грейвса аутоантитела связываются и активируют рецептор ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, имитируя ТТГ и вызывая непрерывный синтез гормонов и рост железы, который не сдерживается нормальной петлей обратной связи; те же или связанные аутоиммунные процессы поражают ретроорбитальные ткани, вызывая орбитопатию (Davies, 2020). Возникающий избыток Т4 и Т3 подавляет гипофизарный ТТГ и ускоряет метаболическую активность во всех тканях, вызывая потерю веса, непереносимость жары, тремор, учащенное сердцебиение и тревогу (De Leo, 2016). Другие причины действуют по-разному: токсическая аденома и токсический многоузловой зоб вызывают избыточную выработку гормонов автономно функционирующей тканью, в то время как тиреоидит может временно высвобождать предварительно сформированные гормоны, что является ключевым для классификации тиреотоксикоза (Ross, 2016).

Clinical relevance

Гипертиреоз поражает множество систем органов, особенно сердечно-сосудистую систему, а болезнь Грейвса дополнительно отягощается глазными заболеваниями; распознавание спектра от субклинического заболевания до тяжелого тиреотоксикоза является частью оценки доказательств в эндокринологии. Эта статья способствует критическому прочтению доказательств и рекомендаций относительно того, как гипертиреоз определяется и изучается; это образовательный справочный материал, а не основа для индивидуальных диагностических или лечебных решений (Ross, 2016).

Epidemiology

Гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз, и чаще поражает женщин; болезнь Грейвса является преобладающей причиной в йодообеспеченных и молодых популяциях, тогда как токсический узловой зоб становится относительно более частым с возрастом и в регионах с низким потреблением йода (Taylor, 2018; De Leo, 2016).

History

Аутоиммунный гипертиреоидный синдром носит имя Роберта Джеймса Грейвса, который описал его в 1830-х годах, и известен на европейском континенте как болезнь Базедова по современному описанию Карла фон Базедова; аутоиммунная природа, со стимулирующими антителами к рецептору ТТГ, была установлена значительно позже и обобщена в современных обзорах (Davies, 2020).

Debates

Какой метод лечения первой линии предпочтительнее при болезни Грейвса?

Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство имеют разные показатели ремиссии, риски и влияние на сопутствующие глазные заболевания, и оптимальный выбор для конкретной ситуации остается предметом клинического суждения и постоянного обсуждения в рекомендациях.

Key figures

• Robert James Graves
• Carl Adolph von Basedow

Seminal works

• deleo-2016
• ross-2016
• davies-2020

Frequently asked questions

В чем разница между гипертиреозом и тиреотоксикозом?

Гипертиреоз конкретно означает, что щитовидная железа производит избыточное количество гормонов, тогда как тиреотоксикоз — это более широкое состояние, при котором организм подвергается воздействию избыточного количества тиреоидных гормонов из любого источника, включая высвобождение запасенных гормонов или внешнее поступление.

Почему болезнь Грейвса считается аутоиммунной?

При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, которые связываются и активируют рецептор ТТГ на щитовидной железе, стимулируя ее к избыточной выработке гормонов; эта антитело-опосредованная стимуляция, а не нормальная регуляция, определяет ее аутоиммунную природу.