Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — это группа расстройств, при которых иммунная система атакует щитовидную железу, вырабатывая характерные аутоантитела и вызывая лимфоцитарную инфильтрацию. Это наиболее распространенная форма органоспецифического аутоиммунитета, охватывающая спектр от деструктивного процесса тиреоидита Хашимото (хронического аутоиммунного), который имеет тенденцию к гипотиреозу, до стимулирующего процесса болезни Грейвса, вызывающего гипертиреоз.

Definition

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — это спектр состояний, при которых иммунные реакции, направленные против антигенов щитовидной железы, вызывают дисфункцию щитовидной железы, включая хронический аутоиммунный (Хашимото) тиреоидит, который обычно приводит к гипотиреозу из-за разрушения железы, и болезнь Грейвса, которая вызывает гипертиреоз посредством стимулирующих антител к рецептору ТТГ.

Scope

Эта статья охватывает общую аутоиммунную основу заболеваний щитовидной железы, основные аутоантитела (к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецептору ТТГ) и два полюса спектра: деструктивный аутоиммунный тиреоидит и стимулирующую болезнь Грейвса. Она служит механистическим мостом между статьями о гипотиреозе и гипертиреозе. В ней аутоиммунитет щитовидной железы рассматривается как справочная тема и не приводятся диагностические пороги, дозировки или индивидуализированное лечение.

Core questions

• Как один и тот же широкий аутоиммунный процесс может вызывать как разрушение железы (гипотиреоз), так и стимуляцию железы (гипертиреоз)?
• Каковы основные аутоантитела к щитовидной железе и что указывает каждое из них?
• Почему аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются прототипом органоспецифического аутоиммунитета и какие факторы влияют на восприимчивость?

Key concepts

• Органоспецифический аутоиммунитет
• Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)
• Болезнь Грейвса
• Антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО)
• Антитела к тиреоглобулину
• Антитела к рецептору ТТГ (стимулирующие и блокирующие)
• Лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы
• Генетическая и экологическая восприимчивость

Mechanisms

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы возникают в результате потери иммунной толерантности к антигенам щитовидной железы, с инфильтрацией железы лимфоцитами и выработкой аутоантител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецептору ТТГ (Antonelli, 2015). Клиническое направление зависит от доминирующего иммунного механизма: при тиреоидите Хашимото клеточно-опосредованное и антитело-опосредованное разрушение постепенно нарушает синтез гормонов и имеет тенденцию к гипотиреозу, тогда как при болезни Грейвса стимулирующие антитела активируют рецептор ТТГ и вызывают избыточную выработку гормонов (Caturegli, 2014; Davies, 2020). Восприимчивость отражает комбинацию генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, включая потребление йода и статус селена, которые влияют на уязвимость щитовидной железы к аутоиммунному повреждению (Köhrle, 2005).

Clinical relevance

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы лежат в основе большинства дисфункций щитовидной железы в йодообеспеченных популяциях и часто сосуществуют с другими аутоиммунными состояниями, что делает их актуальными для общей медицины и для интерпретации результатов тестирования на антитела к щитовидной железе. Эта статья поддерживает критическую оценку доказательств того, как определяется и изучается аутоиммунитет щитовидной железы; это образовательный справочный материал, а не основа для индивидуальных диагностических или лечебных решений.

Epidemiology

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы распространены и демонстрируют сильное преобладание у женщин, при этом распространенность возрастает с возрастом и наблюдается кластеризация в семьях и с другими аутоиммунными расстройствами; аутоантитела к щитовидной железе обнаруживаются у значительной части общей популяции, часто предшествуя явной дисфункции (Antonelli, 2015).

History

Описание Хакару Хашимото в 1912 году лимфоцитарного тиреоидита дало название деструктивной форме заболевания, а аутоиммунитет щитовидной железы впоследствии стал фундаментальной моделью органоспецифического аутоиммунитета после того, как в середине двадцатого века были идентифицированы аутоантитела к щитовидной железе и был индуцирован экспериментальный аутоиммунный тиреоидит; современные обзоры суммируют полученную клиническую и диагностическую основу (Caturegli, 2014).

Debates

Модифицирует ли добавление селена аутоиммунный тиреоидит?

Поскольку селен необходим для антиоксидантной защиты щитовидной железы и функции дейодиназы, вопрос о том, снижает ли его добавление значимо уровни антител к щитовидной железе или изменяет течение заболевания, изучался с неоднозначными результатами и остается нерешенным.

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

Как аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызывать как гипофункцию, так и гиперфункцию щитовидной железы?

Один и тот же широкий аутоиммунитет может принимать две формы: при тиреоидите Хашимото иммунная атака разрушает ткань щитовидной железы и имеет тенденцию к гипотиреозу, тогда как при болезни Грейвса антитела стимулируют щитовидную железу к избыточной выработке гормонов, вызывая гипертиреоз.

На что указывают антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО)?

Антитела к ТПО являются маркером аутоиммунитета щитовидной железы и часто обнаруживаются при аутоиммунном тиреоидите; их присутствие указывает на аутоиммунный процесс, направленный на щитовидную железу, хотя не у всех людей с этими антителами развивается явная дисфункция щитовидной железы.