Гипотиреоз

Гипотиреоз — это клиническое состояние, возникающее в результате недостаточного действия тиреоидных гормонов, чаще всего из-за того, что сама щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов (первичный гипотиреоз). Поскольку тиреоидные гормоны поддерживают скорость метаболизма почти во всех тканях, их дефицит приводит к широкому, часто неспецифическому замедлению функций организма, и диагноз основывается на биохимических тестах, а не только на симптомах.

Definition

Гипотиреоз — это состояние недостаточного действия тиреоидных гормонов, обычно вызванное неспособностью щитовидной железы секретировать адекватное количество тироксина и трийодтиронина (первичный гипотиреоз), характеризующееся биохимически повышенным уровнем тиреотропного гормона при низком или низконормальном уровне свободного тироксина и классифицируемое как заболевание щитовидной железы.

Scope

Данная статья охватывает первичный и центральный гипотиреоз, различие между манифестным и субклиническим заболеванием, основные причины (прежде всего аутоиммунный тиреоидит и дефицит йода), системные последствия дефицита гормонов и эпидемиологию этого состояния. Она рассматривает гипотиреоз как эталонную клиническую единицу и не предоставляет диагностических порогов, дозировок или индивидуализированного лечения.

Core questions

• Что отличает первичный гипотиреоз (недостаточность щитовидной железы) от центрального гипотиреоза (гипофизарные или гипоталамические причины)?
• Как определяются манифестный и субклинический гипотиреоз, и почему это различие имеет значение?
• Почему дефицит тиреоидных гормонов вызывает такие обширные, неспецифические системные эффекты?

Key concepts

• Первичный против центрального гипотиреоза
• Манифестный против субклинического гипотиреоза
• Повышенный ТТГ с отрицательной обратной связью
• Аутоиммунный (Хашимото) тиреоидит как ведущая причина
• Дефицит йода
• Врожденный гипотиреоз
• Микседема
• Заместительная терапия левотироксином (концепция)

Mechanisms

При первичном гипотиреозе щитовидная железа не может поддерживать нормальный уровень выработки гормонов, поэтому циркулирующие Т4 и Т3 снижаются, а гипофиз, освободившись от ингибирования по принципу обратной связи, повышает уровень ТТГ; повышенный ТТГ при низком свободном Т4 является биохимическим признаком манифестного заболевания, тогда как повышенный ТТГ при все еще нормальном свободном Т4 определяет субклиническое состояние (Chaker, 2017). Дефицит замедляет метаболические процессы во всех тканях, вызывая усталость, непереносимость холода, увеличение веса, замедление когнитивных функций, а в тяжелых запущенных случаях — муцинозные изменения тканей, называемые микседемой (Chaker, 2017). Центральный гипотиреоз, напротив, возникает из-за недостаточной стимуляции ТТГ вследствие заболевания гипофиза или гипоталамуса, поэтому уровень ТТГ не повышается должным образом, несмотря на низкий уровень гормонов. Лечение концептуально заключается в замещении недостающего гормона, обычно левотироксином, фармакология которого основана на периферическом превращении Т4 в активный Т3 (Biondi, 2014; Jonklaas, 2014).

Clinical relevance

Гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных диагнозов, и его неспецифические симптомы означают, что он рассматривается во многих клинических условиях; он также является признанным фактором, способствующим дислипидемии, а при беременности — материнским и фетальным рискам. Эта статья поддерживает критическую оценку доказательств и рекомендаций относительно того, как гипотиреоз определяется и изучается; это образовательный справочный материал, а не основа для индивидуальных диагностических или лечебных решений (Jonklaas, 2014).

Epidemiology

Гипотиреоз распространен и встречается чаще, чем гипертиреоз, причем его распространенность увеличивается с возрастом и имеет выраженное преобладание у женщин; популяционная нагрузка определяется статусом йода, будучи выше там, где потребление йода недостаточно, а аутоиммунный тиреоидит является доминирующей причиной в популяциях с достаточным содержанием йода (Taylor, 2018; Vanderpump, 2011).

Debates

Когда, если вообще, следует лечить субклинический гипотиреоз?

Вопрос о том, оправдано ли назначение тиреоидных гормонов при повышенном ТТГ с нормальным свободным Т4 и при каком пороговом значении, обсуждается, поскольку симптоматические и сердечно-сосудистые преимущества неопределенны и варьируются в зависимости от возраста и степени повышения ТТГ.

Достаточна ли монотерапия левотироксином для всех пациентов?

Некоторые пациенты, получающие адекватную заместительную терапию Т4, сообщают о сохраняющихся симптомах, что вызывает дискуссии о том, помогает ли комбинированная терапия Т4/Т3 определенной подгруппе; доказательства остаются неубедительными.

Seminal works

• chaker-2017
• jonklaas-2014
• taylor-2018

Frequently asked questions

В чем разница между манифестным и субклиническим гипотиреозом?

При манифестном гипотиреозе наблюдается как повышенный ТТГ, так и низкий свободный тироксин, тогда как при субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но свободный тироксин все еще находится в пределах нормы, что представляет собой более легкое или раннее биохимическое состояние.

Какова наиболее частая причина гипотиреоза?

В популяциях с достаточным содержанием йода ведущей причиной является хронический аутоиммунный (Хашимото) тиреоидит, в то время как во всем мире дефицит йода остается основной причиной; относительная важность зависит от статуса йода в популяции.