Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет — это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности у лица, у которого ранее не был диагностирован диабет. Он возникает, когда инсулинорезистентность, которая обычно развивается во время беременности, превышает секрецию инсулина у матери, и связан с повышенным риском чрезмерного роста плода, неонатальных осложнений и последующего развития сахарного диабета 2 типа у матери.

Definition

Гестационный сахарный диабет — это нарушение углеводного обмена различной степени тяжести, возникающее или впервые выявляемое во время беременности, отражающее неспособность секреции инсулина у матери компенсировать инсулинорезистентность беременности.

Scope

Эта статья охватывает определение и физиологию гестационного диабета, обоснование скрининга и используемые диагностические подходы, спектр связанных с ним материнских и перинатальных исходов, а также доказательства того, что лечение улучшает эти исходы. Это справочный и образовательный обзор; он не содержит целевых показателей глюкозы, дозировок или каких-либо индивидуальных инструкций по лечению.

Core questions

• Почему беременность способствует инсулинорезистентности и когда это приводит к гестационному диабету?
• Как проводится скрининг и диагностика гестационного диабета, и почему диагностические критерии оспариваются?
• Какие материнские и перинатальные исходы связаны с гипергликемией у матери?
• Улучшает ли лечение гестационного диабета исходы беременности?

Key concepts

• Инсулинорезистентность, вызванная беременностью
• Материнская гипергликемия
• Скрининг глюкозы и пероральный тест на толерантность к глюкозе
• Диагностические критерии IADPSG
• Макросомия и крупные для гестационного возраста младенцы
• Неонатальная гипогликемия
• Континуум гипергликемии и риск неблагоприятных исходов
• Будущий риск развития сахарного диабета 2 типа у матери

Mechanisms

Беременность является физиологически инсулинорезистентным состоянием: плацентарные гормоны и увеличение материнской адипозности снижают чувствительность к инсулину, что обычно компенсируется повышением секреции инсулина. Гестационный диабет развивается, когда компенсация бета-клеток недостаточна, что приводит к повышению уровня глюкозы у матери. Поскольку глюкоза свободно проникает через плаценту, а инсулин нет, гипергликемия у матери вызывает гиперсекрецию инсулина у плода, что способствует росту и адипозности плода и предрасполагает новорожденного к гипогликемии после рождения (Reece, 2009). Исследование HAPO показало, что связь между уровнем глюкозы у матери и неблагоприятными исходами является непрерывной, без четкого порогового значения (HAPO Study Cooperative Research Group, 2008).

Clinical relevance

Гестационный диабет является одним из состояний, для которого широко применяется антенатальный скрининг, а признание связанных с ним рисков определяет наблюдение за матерью и новорожденным. Рандомизированные исследования показывают, что выявление и лечение этого состояния может снизить некоторые неблагоприятные исходы (Crowther, 2005; Landon, 2009). Эта статья объясняет, почему это состояние важно и как оно рассматривается; она не является основанием для индивидуальной диагностики или лечения, которые находятся в компетенции лечащего врача.

Epidemiology

Оценки распространенности значительно варьируются в зависимости от изучаемой популяции и применяемых диагностических критериев, и они возросли с увеличением возраста матери и ожирения. Факторы риска включают ожирение, предшествующий гестационный диабет, семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, определенные этнические группы и предшествующие макросомические роды; пораженные лица имеют значительно повышенный пожизненный риск развития сахарного диабета 2 типа (Reece, 2009).

Evidence & guidelines

Когортное исследование HAPO установило непрерывную связь между уровнем глюкозы и исходами (HAPO Study Cooperative Research Group, 2008), которую консенсус IADPSG использовал для определения диагностических порогов (IADPSG, 2010). Два знаковых рандомизированных исследования, исследование ACHOIS (Crowther, 2005) и исследование NICHD по легкому ГСД (Landon, 2009), продемонстрировали, что лечение снижает определенные перинатальные осложнения, предоставляя доказательную базу для активного ведения.

History

Нарушение толерантности к глюкозе при беременности систематически изучалось с середины XX века, при этом О'Салливан и Махан установили ранние критерии скрининга, основанные на риске развития диабета у матери в будущем. Последующие десятилетия были отмечены дебатами о том, следует ли и как диагностировать более легкую гипергликемию. Исследование HAPO (2008) изменило подход к этой области, показав непрерывный градиент риска, а IADPSG (2010) перевела эти данные в диагностические критерии, в то время как рандомизированные исследования прояснили преимущества лечения.

Debates

Какие диагностические пороги должны определять гестационный диабет?

Поскольку данные HAPO показывают непрерывную связь между уровнем глюкозы и исходами, определение диагностических пороговых значений является оценочным суждением; критерии IADPSG расширили диагностику, и оптимальные пороги, а также одно- или двухэтапный скрининг остаются предметом дебатов.

Key figures

• Boyd Metzger
• John B. O'Sullivan

Seminal works

• hapo-2008
• iadpsg-2010
• crowther-2005
• landon-2009

Frequently asked questions

Почему беременность увеличивает риск высокого уровня сахара в крови?

Беременность обычно является состоянием повышенной инсулинорезистентности, вызванной плацентарными гормонами; гестационный диабет возникает, когда секреция инсулина у матери не может увеличиться в достаточной степени, чтобы поддерживать уровень глюкозы в нормальном диапазоне.

Действительно ли лечение гестационного диабета помогает?

Рандомизированные исследования, включая исследование ACHOIS (Crowther, 2005) и исследование NICHD по легкому ГСД (Landon, 2009), показали, что лечение гестационного диабета снижает определенные неблагоприятные перинатальные исходы по сравнению с отсутствием специфического лечения.