Кариес зубов

Кариес зубов, обычно называемый разрушением зубов, представляет собой биопленко-опосредованное, диетозависимое, многофакторное и динамическое заболевание, которое приводит к чистой потере минералов из твердых тканей зуба. Если его не контролировать, он прогрессирует от раннего подповерхностного поражения до видимой полости и в конечном итоге может затронуть пульпу зуба.

Definition

Кариес зубов — это локализованное разрушение восприимчивых твердых тканей зуба кислыми побочными продуктами бактериальной ферментации пищевых углеводов, приводящее к прогрессирующей чистой потере минералов, которая, если ее не остановить, приводит к кавитации зуба.

Scope

Эта статья рассматривает кариес как патологический процесс: его многофакторную причину, динамику деминерализации-реминерализации, которая управляет прогрессированием и остановкой поражения, то, как поражения проявляются на разных стадиях, и глобальное бремя, которое налагает это заболевание. Она рассматривает кариес как тему для понимания, а не как клинический протокол, и связана с сопутствующими статьями о классификации, препарировании полостей и реставрации.

Core questions

• Какие факторы должны совпасть для развития кариеса?
• Как баланс деминерализации-реминерализации определяет, прогрессирует или останавливается поражение?
• Как кариозные поражения проявляются и прогрессируют через эмаль и дентин?
• Почему кариес считается предотвратимым и, на ранних стадиях, обратимым?
• Насколько велико глобальное бремя кариеса зубов?

Key concepts

• Биопленка (зубной налет)
• Ферментируемые пищевые углеводы
• Деминерализация и реминерализация
• Поражение белого пятна (раннее)
• Кавитация
• Активность поражения (активное против остановленного)
• Фторид и защитные факторы
• Факторы риска кариеса

Key theories

Хемопаразитарная (ацидогенная) теория

Давняя объяснительная модель утверждает, что бактерии полости рта ферментируют пищевые углеводы в кислоты, которые растворяют минералы зуба; современные представления уточняют это в экологическую, биопленко-центрированную точку зрения, в которой вызванный сахаром сдвиг в микробном сообществе способствует производству кислоты и деминерализации.

Mechanisms

Кариес возникает в результате взаимодействия восприимчивой поверхности зуба, кариесогенной биопленки, ферментируемых углеводов и времени. Когда биопленка метаболизирует сахара, образующиеся кислоты снижают локальный pH и растворяют кальций и фосфаты с поверхности зуба (деминерализация); когда кислотное воздействие ослабевает, слюна и фторид способствуют повторному отложению минералов (реминерализация). Чистое направление многих таких циклов определяет, образуется ли поражение, прогрессирует, останавливается или регрессирует. Ранние поражения проявляются как подповерхностная потеря минералов (белое пятно) под относительно неповрежденной поверхностью; продолжающаяся чистая потеря приводит к разрушению поверхности и кавитации, после чего поражение может распространяться через дентин к пульпе.

Clinical relevance

Поскольку кариес является динамическим и в значительной степени предотвратимым процессом, признание его как континуума — а не только как уже сформированной полости — лежит в основе современной профилактики и минимально инвазивного лечения. Это описание предназначено для объяснения заболевания и его доказательной базы, а не для руководства диагностикой или лечением какого-либо конкретного человека.

Epidemiology

Нелеченый кариес постоянных зубов неоднократно определяется как одно из наиболее распространенных заболеваний во всем мире, затрагивающее людей во всех регионах и возрастных группах; систематические анализы глобального бремени болезней документируют его высокую и постоянную распространенность и значительное бремя инвалидности, связанное с заболеваниями полости рта.

Evidence & guidelines

Авторитетные обзоры характеризуют кариес как биопленко-опосредованное, вызванное сахаром, динамическое заболевание и строят профилактику вокруг контроля биопленки, ограничения воздействия ферментируемых углеводов и использования фторида и реминерализации; эти принципы лежат в основе современного профилактического и минимально инвазивного лечения.

History

Бактериально-кислотное (хемопаразитарное) объяснение кариеса связано с работой Уиллоуби Д. Миллера конца XIX века и доминировало в мышлении на протяжении десятилетий. Исследования XX века переосмыслили кариес как динамический, экологический процесс потери и накопления минералов, что было закреплено в справочных текстах, таких как «Кариес зубов» Фейерскова и Кидда, и в более поздних авторитетных обзорах, которые подчеркивают центральную роль биопленки и пищевого сахара.

Key figures

• Willoughby D. Miller
• Ole Fejerskov
• Edwina Kidd
• Nigel Pitts

Seminal works

• selwitz-2007
• pitts-2017
• fejerskov-2015

Frequently asked questions

Обратим ли ранний кариес зубов?

Ранние, некавитированные поражения отражают подповерхностную потерю минералов и могут реминерализоваться, когда баланс смещается в сторону накопления минералов; как только поверхность кавитирована, утраченная структура не восстанавливается, хотя поражение все еще может быть остановлено.

Что заставляет поверхность зуба развивать кариес?

Кариес требует восприимчивой поверхности, кариесогенной биопленки, многократного воздействия ферментируемых углеводов и времени; удаление или уменьшение любого из этих факторов смещает баланс от разрушения.