Resposta Imunológica Periodontal e Cicatrização de Feridas

O curso da doença periodontal é menos governado pelas próprias bactérias do que pela resposta imune e inflamatória do hospedeiro a elas. A mesma resposta que defende o periodonto contra o desafio microbiano pode, quando sustentada ou desregulada, impulsionar a destruição tecidual. Este tópico aborda a imunologia da inflamação periodontal e o equilíbrio entre destruição, resolução e cicatrização de feridas nos tecidos periodontais.

Definition

A resposta imune periodontal compreende as reações inatas e adaptativas do hospedeiro ao desafio microbiano subgengival que, juntas, determinam se a inflamação periodontal é contida e resolvida ou se torna um processo sustentado e desregulado que causa destruição de tecido conjuntivo e osso, e as vias de cicatrização de feridas que governam o reparo subsequente.

Scope

A entrada abrange a resposta imune do hospedeiro na doença periodontal: as células e mediadores inatos e adaptativos envolvidos, os papéis duplos destrutivos e protetores das citocinas, o conceito de subversão imune por patógenos periodontais, biomarcadores que refletem a resposta do hospedeiro, e os processos de resolução e cicatrização de feridas que determinam o reparo. É uma referência educacional sobre a biologia da resposta do hospedeiro, não um guia para testes ou tratamento imunológicos.

Core questions

• Como a resposta do hospedeiro protege e destrói o tecido periodontal?
• Que papel as citocinas desempenham na destruição e defesa periodontal?
• Como os patógenos periodontais subvertem a resposta imune?
• O que determina se a inflamação periodontal se resolve e o tecido cicatriza?

Key concepts

• Imunidade inata e adaptativa no periodonto
• Citocinas pró-inflamatórias e protetoras
• Equilíbrio RANKL/OPG na homeostase óssea
• Subversão imune por patógenos-chave
• Biomarcadores do fluido crevicular gengival
• Resolução da inflamação e cicatrização de feridas

Mechanisms

O biofilme subgengival apresenta um desafio microbiano persistente que o hospedeiro enfrenta primeiro com defesas inatas (neutrófilos, complemento e respostas epiteliais) e depois com imunidade adaptativa. Os mediadores liberados, particularmente as citocinas, têm um caráter duplo: coordenam a defesa do hospedeiro, mas também impulsionam a quebra do tecido conjuntivo e a reabsorção óssea mediada por osteoclastos quando a resposta é excessiva ou prolongada (Garlet, 2010). Patógenos periodontais podem subverter e explorar essa resposta, convertendo a inflamação protetora em um processo destrutivo auto-sustentável e ligando a doença local à inflamação sistêmica (Hajishengallis, 2015). A composição e intensidade dessa resposta – refletida em mediadores mensuráveis no fluido crevicular gengival (Barros et al., 2016) – reúne um conjunto definido de atores celulares e moleculares (Kornman et al., 1997). Se o tecido é destruído ou reparado depende do equilíbrio entre a sinalização destrutiva e os programas de resolução e cicatrização de feridas que restauram a homeostase.

Clinical relevance

Como a resposta do hospedeiro, e não apenas o biofilme, governa a destruição e o reparo do tecido periodontal, a compreensão da imunologia periodontal esclarece por que a gravidade da doença varia entre os indivíduos e informa como a literatura interpreta a pesquisa sobre modulação do hospedeiro e biomarcadores. Esta entrada é descritiva e não constitui base para diagnóstico ou tratamento individual.

History

A mudança de ver a periodontite como uma infecção puramente bacteriana para reconhecê-la como uma doença mediada pela resposta do hospedeiro foi cristalizada na década de 1990, quando as células e mediadores da resposta do hospedeiro foram sistematicamente reunidos em um modelo de patogênese (Kornman et al., 1997). Trabalhos subsequentes reavaliaram as citocinas como destrutivas e protetoras (Garlet, 2010) e articularam como os patógenos subvertem a imunidade para sustentar a doença e contribuir para a inflamação sistêmica (Hajishengallis, 2015).

Debates

Papel destrutivo versus protetor da resposta do hospedeiro

Mediadores imunológicos individuais podem ser considerados impulsionadores da destruição tecidual ou componentes da defesa protetora, dependendo do contexto, e desvendar esses papéis duplos permanece central para entender por que a inflamação se resolve em alguns hospedeiros e destrói o tecido em outros.

Key figures

• Roy Page
• Kenneth Kornman
• George Hajishengallis
• Gustavo Garlet

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014
• garlet-2010

Frequently asked questions

A resposta imune protege ou prejudica o periodonto?

Ambos; a resposta do hospedeiro defende contra o desafio microbiano, mas quando é excessiva ou desregulada, os mesmos mediadores impulsionam a quebra do tecido conjuntivo e a reabsorção óssea, portanto, o equilíbrio da resposta determina o resultado.

Por que algumas pessoas desenvolvem doença periodontal mais grave do que outras com placa semelhante?

Diferenças na resposta imune e inflamatória do hospedeiro, incluindo a intensidade da produção de mediadores destrutivos e a eficácia da resolução da inflamação, explicam em grande parte por que desafios microbianos semelhantes produzem diferentes graus de gravidade da doença.